急性左心力衰竭臨床醫學論文

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1資料與方法

1.1一般資料

從2001年～2009年本院共收治了7例低血糖合并左心力衰竭，男3例，女4例，年齡64～75歲；本組的7例患者均有糖尿病史8～20年；為5例口服降糖藥物所致，注射胰島素所致1例，注射并口服降糖藥所致1例。合并高血壓性心臟病3例，冠心病有3例，高血壓性心臟病+冠心病1例，其中合并糖尿病腎病4例。

1.2癥狀及體征

本組的7例患者在臨床上均出現了不同程度的精神癥狀，大汗淋漓、面色蒼白、呼吸急促及端坐呼吸等病癥。7例患者中3例表現為煩躁不安，3例表現為意識朦朧，1例患者昏迷；7例患者的血壓均有增高，3.37～2.95／2.08～1.65mmHg，5例患者的心率明顯變快，105～142次/min，2例患者心率增快不明顯80～92次/min，肺部聽診有干、濕啰音。

1.3輔助檢查

6例患者便攜血糖儀測毛細血管葡萄糖濃度（毛糖）均低于3.0mmol/L，同時抽靜脈血實驗室檢查血漿葡萄糖濃度（血糖）在（1.5±0.6）mmol/L，另外1例患者主要是在抗心力衰竭治療療效不明顯之后才檢測毛糖。白細胞（15.3±5.0）×109/L，血鉀（4.5±0.9）mmol/L，尿素氮（17.7±9.8）mmol/L，肌酐（266±132）μmol/L，心電圖均顯示心肌勞損、左心室肥厚。

1.4治療和轉歸

本組的7例患者，當確診為低血糖誘發急性左心力衰竭，囑給患者半坐臥位，高流量鼻管給氧，立即給患者靜脈滴注50%的葡萄糖溶液60～80ml，靜脈推注20mg的呋塞米、0.2～0.4的毛花甙丙，10～20mg的地塞米松等藥物，并靜脈滴注5%或者是10%的500ml葡萄糖溶液維持，硝酸甘油微泵減輕心臟負荷。同時積極控制感染，補充能量，維護水、電解質、酸堿平衡。

2結果

7例患者經以上治療均在1～3h后血糖升高到（8.8±1.5）mmol/L，神志很快轉清，心力衰竭癥狀逐漸緩解。1例患者經過積極的抗心力衰竭治療2h之后，心力衰竭沒有明顯的好轉、意識障礙也有所加重，在檢測毛糖之后，及時糾正低血糖，心力衰竭逐漸緩解。

3討論

低血糖是指血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度低于3.0mmol/L（54mg/dl）而導致腦細胞缺糖的臨床綜合癥，表現為交感神經的興奮癥狀、意識障礙、精神癥狀、癲癇癥狀等。低血糖在發作的時候，可誘發心房撲動、心房纖顫、房室傳導阻滯和心絞痛等心血管系統的并發癥，但是誘發急性左心力衰竭比較少見的。本組7例的臨床特點為：患者的年齡均在60歲以上的老年人；患者的血糖值均低于2.1mmol／L；糖尿病病程較長；均伴有不同程度的心臟病，并且其腎功能都有不同程度的損害；低血糖均有誘因可尋，例如在治療的過程中使用的降糖藥物不當，碳水化合物的攝入量較少等；經糾正低血糖并配合抗心力衰竭治療，心力衰竭癥狀逐漸緩解，單純的抗心力衰竭治療效果不是明顯。臨床上藥物性的低血糖誘發的急性左心力衰竭的發病機理并不是很清晰的，但是左心力衰竭中神經內分泌異常起了重要的中介作用。據有關的研究證明，給正常的人靜脈注射胰島素誘發其急性低血糖的時候，血漿兒茶酚胺的釋放會明顯的增加，并且其中的腎上腺素值升高15倍左右，去甲腎上腺素的值也升高2倍左右。血漿內的兒茶酚胺增高會改變一系列的急性血流動力學，它包括心率的加速、明顯的血壓增高、每搏的輸出量增加，繼而心臟的負荷也會隨之加重。另外還有其他研究顯示，在低血糖發作的時候，血漿的腎上腺素水平也會有不同程度的提升，從而使心率加快、血壓增高，尤其是收縮壓的增高。心肌的耗氧量增強、加之周圍小動脈的收縮致使心臟的負荷量加強，同時冠狀動脈的收縮又減輕了心肌的供氧量，從而誘發了心力衰竭。本組有2例患者心率增加不明顯可能因為老年人兒茶酚胺以及受體數量少，心臟傳導系統退行性變所致，因此，對于有器質性的心臟病老年人，或者是心臟功能處于邊緣狀態的老年人來說，當發生了嚴重的低血糖的時候，急性左心力衰竭的可能性就大大的增加的了。因此，在使用降糖藥時要及時糾正低血糖狀態。