神經系統精選(九篇)

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第1篇：神經系統范文

關鍵詞：干細胞移植；神經干細胞；旁分泌；神經營養因子；細胞外囊泡；

神經系統中神經干細胞旁分泌的功能探究

隨著社會發展和人口老齡化進程加快，各種神經系統疾病，如神經損傷性疾病、神經退行性疾病等成為困擾人類健康的重要問題。由于神經元具有不可再生性，神經系統疾病的治療難度大，患者多有嚴重后遺癥。神經干細胞是一類具有自我更新、多向分化潛能的干細胞，能夠分化為神經元、星形膠質細胞和少突膠質細胞[1]。神經干細胞作為一種種子細胞，在神經干細胞移植中能替代損失的神經細胞，支持損傷神經物理結構，減少炎癥反應，以及分泌神經營養因子等[2，3]，目前已用于脊髓損傷、腦損傷、帕金森病等神經損傷或神經退行性疾病的治療。但移植細胞本身對損失神經組織細胞的替代作用非常有限。神經干細胞本身可通過旁分泌機制調控微環境，對干細胞自身特性的維持以及定向分化具有重要作用[4]；在病理狀態下，神經干細胞可通過旁分泌進行細胞間應答[5]。因此認為，神經干細胞移植的治療效果可能主要歸因于神經干細胞的旁觀者效應。本文結合文獻就神經干細胞的旁分泌類型、作用機制以及在不同疾病模型中的治療效果作一綜述。

1、神經干細胞概述

1.1、神經干細胞來源

在胚胎發育時期，神經干細胞存在于大部分腦區，而成體神經干細胞僅存在于腦內固定區域。1992年首次從大鼠腦組織紋狀體中分離出神經干細胞[6]，之后腦室周、齒狀回、海馬等部位神經干細胞陸續被鑒定和分離出來[7]。目前認為，成年哺乳動物神經干細胞所在區域為腦室下區和海馬齒狀回顆粒下層[8]。之后，人們又陸續從脊髓、嗅球等組織分離出神經干細胞[9，10]，并形成了標準化分離、培養體系，大大加速了神經干細胞的基礎研究和臨床轉化應用。

1.2、神經干細胞的特性

神經干細胞的生物學特性具有以下幾點：(1)來源于中樞神經系統，具有多向分化潛能，可分化為神經組織細胞；(2)通過對稱分裂產生的兩個子細胞均為干細胞，而通過不對稱分裂產生的兩個子細胞，一個為干細胞，另一個為祖細胞，從而具有自我維持和自我更新能力；(3)具有區域異質性，如嗅球中間神經元和胼胝體的少突膠質細胞來源于室管膜下區的神經干細胞；齒狀回神經元和星形膠質細胞來源于齒狀回顆粒細胞下層的神經干細胞。

1.3、神經干細胞的旁分泌功能

細胞之間的信號傳遞是調節細胞功能的重要方式，包括內分泌、自分泌和旁分泌，其中旁分泌是調節微環境穩態和應答外界不良刺激的重要機制。就神經干細胞而言，其旁分泌方式可歸納為兩類：一類包括生長因子、細胞因子、趨化因子、生物活性脂類以及細胞外基質等旁分泌因子，一類是細胞外囊泡，其中以外泌體最具代表性。見圖1。

圖1神經干細胞旁分泌示意圖

圖1神經干細胞旁分泌示意圖

2、神經干細胞旁分泌對神經系統的保護作用

神經干細胞移植治療神經系統疾病的機制為移植細胞本身對損失神經組織細胞的替代作用和移植細胞旁分泌所產生的旁觀者效應[11]。神經干細胞移植后能夠在組織內存活，并在一定條件下分化為神經細胞，與原有組織形成生理性細胞間聯系，繼而重建神經傳導通路[12]。然而移植細胞面臨的往往是一個病理性微環境，結合移植本身帶來的二次損傷，易導致移植細胞壞死和凋亡。神經干細胞在自然分化狀態下很難滿足特定的細胞種類，不能分化為理想的細胞種類。因此，移植細胞本身對損失神經組織細胞的替代作用非常有限。目前認為，神經干細胞移植的治療效果可能主要歸因于神經干細胞的旁觀者效應。神經干細胞的旁觀者效應是指神經干細胞旁分泌產物作用于移植部位對微環境所產生的優化，包括減輕微環境中負性調控因子和增加內源性修復能力。研究證實，脊髓損傷后神經干細胞移植能促進軸索再生，增加髓鞘化，并促進血管再生以及減少膠質瘢痕形成[13]。在卒中模型中發現，移植的神經干細胞即使未分化，仍能促進神經功能恢復[14]。在肌肉萎縮性側索硬化癥模型中，移植的神經干細胞能夠分泌神經營養因子，促進運動神經元存活和再生[15]。提示這些過程同樣依賴于神經干細胞的旁觀者效應而非替代作用。

2.1、旁分泌因子對神經系統的保護作用

2.1.1、保護神經元

(1)減少神經元凋亡。有研究發現，神經干細胞條件培養基在體外能夠增加M2型巨噬細胞比例，并減少M1型巨噬細胞活化和炎性細胞因子釋放，脊髓損傷小鼠給予神經干細胞條件培養基，能促進脊髓功能恢復[16]。持續給予脊髓損傷大鼠神經干細胞條件培養基還能增加皮質脊髓束和中間神經元之間的橋接，減少神經元凋亡，促進大鼠運動功能恢復[17]。另外，在亨廷頓病大鼠模型中，神經干細胞分泌的干細胞因子能夠保護多巴胺能神經元，減少神經元凋亡[18]。(2)分泌神經元保護因子。Lee等[19]研究發現，神經干細胞條件培養基較普通培養基能夠更好地發揮神經保護作用，其保護作用歸因于神經干細胞旁分泌的S-medium、神經生長因子(NGF)、神經膠質細胞源性營養因子(GD-NF)、血管內皮生長因子(VEGF)等神經營養因子。有研究證實，神經干細胞移植后，以腦源性神經營養因子(BDNF)為代表的多種神經營養因子在損傷部位表達持續升高[20]；神經干細胞C17.2能夠持續分泌神經營養因子，包括BDNF、NGF、GDNF，并且高表達NT3的神經干細胞還能顯著增加NGF、BDNF表達[21]；人源性神經干細胞能夠分泌BDNF，而且移植神經干細胞分泌的BDNF能夠促進紋狀體神經元存活[18]。

2.1.2、神經重塑

研究發現，神經干細胞移植能夠增加中風患者腦組織VEGF、血小板反應蛋白1/2以及富含半胱氨酸的酸性蛋白表達，而這些因子是促進樹突生長、軸索可塑性和軸索運輸的關鍵[14]。Chen等[22]通過對比神經干細胞條件培養基和普通培養基中32種細胞因子和趨化因子發現，以白血病抑制因子(LIF)為代表的29種分泌因子均表達升高；神經干細胞分泌的LIF不僅能上調靶細胞LIF受體，還通過JAK-STAT信號通路促進靶細胞增殖和存活[22]。有學者通過質譜分析方法從神經干細胞形成的神經球條件培養基中鑒定出了磷酸酶蛋白聚糖、載脂蛋白E以及血清胱抑素C，其中磷酸酶蛋白聚糖是一種重要的硫酸軟骨素蛋白聚糖，能夠促進神經球形成，穩定神經球三維結構并促進神經干細胞本身存活，其作用主要通過EGFR、JAK/STAT3及PI3K/Akt信號通路實現[23]。

2.1.3、抗氧化應激

神經干細胞的旁分泌受細胞本身狀態和微環境影響，一些不良刺激能夠引起細胞激活并促進細胞生長。目前已知的一些刺激因素，如細胞激活、低氧或輻射、氧化應激等，均可導致細胞旁分泌增加[24]。因此，神經干細胞所處的特殊缺氧微環境可能決定其旁分泌產物具有增加細胞缺氧以及不良環境的耐受能力。研究證實，神經干細胞條件培養基具有天然抗N-甲基-D-天冬氨酸導致的神經興奮性毒性作用[25]；使用3-硝基丙酸預處理神經干細胞能增加其抗氧化應激能力，這一效應是通過增加神經干細胞BDNF、CNTF以及VEGF分泌實現的，最終使神經元上調超氧化物歧化酶2實現抗凋亡和抗氧化應激作用[26]。

2.1.4、免疫調理

研究證實，神經干細胞移植能夠在脊髓損傷中發揮免疫調理作用，不僅能減少脊髓損傷后M1型巨噬細胞產生，還能增加M2型巨噬細胞產生，而M2型巨噬細胞能夠吞噬細胞崩解產物并分泌抗炎因子，起到抑制炎癥反應的作用[27]。此外，神經干細胞大量分泌的神經營養因子亦能減輕炎癥反應[28]。在多發性硬化模型中，移植的神經干細胞不僅能減少T淋巴細胞增殖，還能通過分泌FasL、Trail、Apo3L等因子促進浸潤的T淋巴細胞凋亡[29]。在中風模型中，移植的神經干細胞也能通過旁分泌作用阻止外周巨噬細胞激活和動員[30]。

2.2、旁分泌細胞外囊泡對神經系統的保護作用

近年來，旁分泌細胞外囊泡獲得了廣泛關注。根據細胞外囊泡形成機制可分為微囊泡、外泌體以及凋亡小體[31]。在疾病治療中具有潛力的主要是微囊泡和外泌體。微囊泡是由細胞質膜直接外翻形成的，粒徑較大(100~1000nm)，甚至可以包裹轉運多核糖體[32]。外泌體是由多泡體與質膜結合釋放的腔內囊泡，粒徑較小(50~120nm)，可包裹大量蛋白質、mRNA以及miRNA，其在細胞間信號轉導中具有重要作用，已成為當前研究的熱點。

2.2.1、外泌體來源蛋白

Kang等[33]通過串聯質譜方法對人類神經干細胞來源外泌體進行蛋白測定，鑒定出了103種蛋白，包括HSP70、轉鐵蛋白受體、多肌炎/硬皮病自身抗原2等，其中HSP70被認為是多種神經系統疾病的保護劑，包括顱腦損傷、化學毒性神經損傷以及阿爾茨海默癥，其機制可能是通過抑制氧化應激而發揮保護作用的。在免疫調節方面，神經干細胞的細胞外囊泡內蛋白質和核酸分選與炎癥細胞因子誘導后干擾素γ信號通路激活有關；使用干擾素γ和腫瘤壞死因子α模擬神經炎癥微環境，可使神經干細胞的細胞外囊泡分選包裝神經保護蛋白，進而影響微環境中的T淋巴細胞、巨噬細胞、小膠質細胞以及樹突細胞等免疫細胞，從而改善微環境，實現神經保護作用[34]。

2.2.2、外泌體來源miRNA

Stevanato等[35]采用第二代測序技術對神經干細胞外泌體內的miRNA進行鑒定，發現了113種miRNA；該研究還發現，在miRNA包裹過程中存在明顯的分選機制。目前已知多種miRNA對神經損傷和神經退行性疾病具有修復和治療作用，如miR-132、miR-21等，神經干細胞在炎癥等應激刺激下可通過獨特的分選機制包裹保護性的miRNA，進而將這些miRNA直接轉運至靶細胞，在靶細胞內表觀遺傳學水平調控細胞行為，發揮神經保護作用。

第2篇：神經系統范文

 

關鍵詞：  神經系統相關蛋白;GAP43;p38

1 生長相關蛋白GAP43

20世紀80年代初，Skene等人發現了一種富含于生長錐中的神經組織特異性磷酸蛋白質，將其命名為生長相關蛋白(growthassociated protein 43，GAP43)。GAP43在神經纖維的生長、發育、軸突再生以及突觸功能的維持等方面起著重要作用，并參與神經遞質釋放的調節，被認為是神經元發育和再生的一個內在決定因子〔1〕。

1.1 GAP43的結構及生化特性 GAP43又名B50、F1、pp46、神經調節素，含有226～243個氨基酸，只1個芳香族氨基酸殘基，但丙氨酸(Ala)、谷氨酸(Glu)、亮氨酸(Lys)和脯氨酸(Pro)的含量極豐富。其等電點4.3～4.5。不同種屬間GAP43的分子量有微小差別，大鼠GAP43的分子量為23.6 kD，人類GAP43的分子量為24.8 kD〔2〕，編碼GAP43蛋白的基因位于人的第3染色體，在大鼠中位于第16染色體，人和大鼠的GAP43基因均為單拷貝，包括2個啟動子和3個外顯子，第1個外顯子編碼第1～10位氨基酸，包括蛋白的膜結合域和G0、Gia1活性域。第2個外顯子編碼的氨基酸包括蛋白激酶C(PKC)的特異性磷酸化位點Ser41和其他的磷酸化位點以及與鈣調素(CaM)結合的“IQ區域”;GAP43通過N末端的Cys3Cys4的棕櫚酰化與膜連接。第3個外顯子編碼蛋白的羧基末端，其中包括一個Fmotif,猜測其可能與細胞骨架成分相互作用〔3，4〕。根據克隆到的大鼠、小鼠、牛以及人等的cDNA序列，不同物種GAP43一級結構具有高度的同源性，活性位點基本一致，氨基末端的短水解區是與膜的結合位點，第41位絲氨酸是PKC催化的磷酸化作用活性位點，第43～51位氨基酸構成與CaM的結合位點。

GAP43是神經特異性的CaM連接蛋白，是PKC特異性的底物之一，其磷酸化主要由βⅡPKC調控,磷酸化發生在其第41位絲氨酸殘基上〔5〕。其二級結構以無規則卷曲為主，整個分子呈棒狀，具有很強的柔性。GAP43具有高親水性并可能通過與膜脂肪酸共價連接而與神經元膜結合，在突觸前膜和生長錐的動態結構中含量極高，胞漿中含量極低，所以GAP43可能從生長錐或突觸膜表面伸展開來，一方面與胞質及細胞結構蛋白相互作用，另一方面可逆的附著在膜表面〔2〕。

1.2 GAP43的分布及表達 GAP43在脊椎動物非神經組織很少表達，所以被認為是神經系統特異性蛋白。它廣泛存在于大腦、小腦、脊髓以及自主神經系統的神經元內，在生長、分化和再生的軸突末端以及突觸前膜含量極高。在發育中的神經元沿整個軸突表達，在生長錐表達尤其豐富，在哺乳動物中樞神經系統早期發育過程中有大量的軸突生長及突觸形成，此時存在著高水平GAP43的合成及隨軸漿的運輸，隨著神經元的發育成熟和突觸聯系的建立,其合成及運輸明顯下降。正常成年大鼠腦內許多區域有GAP43免疫組化反應陽性物，在成熟神經系統分布于某些特定區域的神經終末中，在神經膠質細胞中也有表達〔6，7〕。在中樞神經系統，陽性物彌散分布于皮質中〔8〕，在邊緣系統和聯合區，包括與突觸可塑性相關的一些區域如海馬和嗅球，GAP43呈持續高水平表達〔9〕。成人腦中GAP43 mRNA在聯絡區水平較高，其他區域和皮質下區都很低〔5〕。

1.3 GAP43的生理作用及作用機制

第3篇：神經系統范文

[關鍵詞] 濫用藥物； 神經系統； 臨床； 神經； 癥狀

[中圖分類號] R971[文獻標識碼] B[文章編號] 1005-0515（2011）-07-039-01

臨床醫生處方用藥，既要考慮治療效果，又要注意保證病人的用藥安全，切不可濫用。筆者就臨床濫用藥物易造成神經系統的危害淺談如下，以期引起同道注意。

1 濫用藥物的危害 藥物應用不當引起的疾病稱藥源性疾病，其中以神經癥狀最重;造成的后果也最嚴重，其中較多見的是胃腸反應。凡對胃腸粘膜或迷走神經感受器有刺激作用的藥物均可引起惡心嘔吐，例如乙酰水楊酸，若大量服用可引起胃腸出血及牙齦出血，而且還可誘發潰瘍或使原胃潰瘍惡化，導致出血和穿孔;還可引起缺鐵性貧血;但尤以引起的神經功能損害不容忽視。其原因:

1.1 外因 包括藥物的性能，給藥的劑量，途徑以及用藥方法及時間;

1.2 內因 主要是感應性，此外還有年齡，性別差異，精神狀態，營養狀況等。藥物在上述內、外因素的協同下，如果直接或間接地造成神經組織的代謝紊亂，導致相應的病理變化，產生急性或慢性的神經功能異常，臨床上主要有3種情況:

2 對神經系統破壞的方式方法

2.1 過敏反應 多見于特異質的個體。藥物作為不完全抗原，或其代謝產物與機體的蛋白質、多糖或氨基酸結合為完全抗原，刺激機體產生抗體。一種藥物可以不同的方式與不同的蛋白結合而產生不同類型的抗體。因此，一種藥物可以引起不同的反應，其中最嚴重的是過敏性休克。休克造成腦循環障礙，可以出現神經癥狀，甚至留下后遺癥。由青霉素引起的過敏性休克最多，其他如鏈霉素、卡那霉素、潔霉素、利福平、痢特靈、吡哌酸等均可引起。

2.2 毒性反應 是由于藥物劑量過大或接近正常量而用藥時間過長引起的反應。例如重金屬制劑，氨基苷類抗生素，青霉素等均對神經組織有直接毒性。

2.3 藥物的副作用 指在治療劑量下藥物本身引起的非治療性反應。如苯巴比妥可引起共濟失調，異煙肼可引起末梢神經炎等。

3 結果 神經系統各部分組織結構的代謝過程既有共性，又有個性;不同部位的損害產生不同的表現。短期內較大量藥物進入機體可致急驟而嚴重的急性癥狀，長時間小劑量藥物進入機體內則發現慢，病程長。其具體癥狀如下。

3.1 精神癥狀 輕者可表現為記憶力下降、頭暈、情緒躁動、幻覺等，嚴重時出現精神錯亂，譫妄甚至昏迷等。臨床報道較多的是吩噻嗪類（如氯丙嗪、奮乃靜等），顛茄片、催眠藥等。

3.2 全腦損害癥狀 有的稱之為藥物性腦病。由于藥物直接或間接影響了腦的代謝，造成腦組織缺血、缺氧及水腫，可發生顱內壓急劇增高及昏迷，文獻中報道最多的是青霉素引起的腦病，出現在椎管內用藥或大劑量靜脈注射時，新生兒每日超過100萬U，兒童超過200萬U/（kg?d），或成人超過2500萬U/d，靜脈注射連續用3天或更長時間后，就可能出現腦病。癥狀出現在每日用藥后的短時間內，表現為煩躁、幻覺、肌痙攣、全身抽搐、昏迷等，停藥或減量可恢復，多見于嬰幼兒和老年人。椎管內注射青霉素，每天超過40萬U即可引起劇烈反應，筆者曾見1例患者僅應用40萬U即出現昏迷并呈持續驚厥狀態，經過積極搶救幸免于死亡。青霉素可造成嚴重腦損害、化學性腦膜炎、粘連性蛛網膜炎、橫斷性脊髓炎、脊神經炎等，此與其完整的β-內酰胺環在腦脊液中濃度過高有關。

3.3 錐體外系癥狀 為藥物導致紋狀體-黑質通路中多巴胺減少或多巴胺能受體敏感而致。主要表現為扭轉痙攣，斜頸，怪異姿態，手舞足蹈等。常見的藥物有氯丙嗪、奮乃靜、三氟拉嗪、氟哌丁醇等，近年來兒科界報道最多的是胃復安，胃復安可競爭多巴胺受體導致錐體外系癥狀。

3.4 小腦癥狀 表現為步態不穩，眩暈，眼球震顫，肌張力減低，指鼻試驗陽性等。常見于苯妥英鈉等藥物，但多為可逆性的。

3.5 顱腦神經障礙 以聽神經，視神經受累最常見。大多數耳聾與應用氨基苷類抗生素、水楊酸制劑、磺胺類、重金屬制劑有關;引起視神經炎的砷劑、異煙肼、磺胺、疫苗等。

3.6 周圍神經炎 表現為末梢神經的感覺、運動及神經營養障礙。近年來重金屬制劑應用較少，而異煙肼、呋喃類引起神經炎多見。

3.7 其他 由于某些藥物可以選擇性地作用于神經系統的不同部位，還可出現脊髓癥狀、腦血管障礙癥候群及植物神經癥狀等。

4 討論 臨床醫生應正確應用藥物，采取立即停用或少用上述副作用過于嚴重的藥物。多數藥源性精神神經癥狀是可逆的，停藥后可恢復;但如耳毒性藥物其所造成的損害就是不可逆的，需引起高度重視，防止濫用。

參考文獻

[1] 龔光云,孫肖爽,馮加純等.卟啉病(附8例臨床報告）[J].中風與神經疾病雜志,1997,14(6):355-356.

第4篇：神經系統范文

[關鍵詞] 尿毒癥；神經系統癥狀；合并癥；分析

[中圖分類號]R692.5 [文獻標識碼] B[文章編號] 1673-7210（2009）05（b）-150-02

臨床上，尿毒癥患者合并神經系統癥狀時，常表現為發病隱襲、病情危重、病死率高的特點，因而對尿毒癥合并神經系統癥狀的患者若能夠早期發現、及時診斷與恰當治療，對于改善患者預后、降低病死率極為重要[1]。本文就我科2006年3月～2008年9月收治的34例尿毒癥合并神經系統癥狀患者的臨床資料進行回顧性分析，以探討其臨床特征及發病原因。

1 一般資料

2006年3月～2008年9月我科共收治伴有神經系統癥狀的尿毒癥患者34例，男21例，女13例；年齡18～72歲，平均（45±27）歲；病程0.5～12.0年，平均（3.8±1.2）年。原發病為慢性腎小球腎炎14例，糖尿病腎病7例，高血壓腎病6例，藥物性腎損害3例，梗阻性腎病2例，慢性腎盂腎炎1例，多囊腎1例。患者均符合下列標準：①患者處于慢性腎功能衰竭尿毒癥期，既往無神經及精神病史；②在腎功能不全期間出現精神癥狀；③排除腦血管疾病等。

2 結果

2.1 臨床表現

①精神障礙型：主要表現為注意力不集中、抑郁、表情淡漠、反應遲鈍、思維混亂、幻覺、幻聽、定向力減退、多語、妄想狂等，本組有20例（58.8%）。②意識障礙型：主要表現為嗜睡或昏睡、譫妄、昏迷、失眠、感知障礙、重復摸索動作、多灶性肌痙攣、手足抽搐、癲發作、偏癱等，本組有14例（41.2%）。

2.2 實驗室檢查

血尿素氮為15.1～30.6 mmol/L者34例（100.0%），血肌酐為700～2 216 μmol/L者34例（100.0%）、血鈉

2.3 療效及轉歸

34例患者中，20例（58.8%）經加強透析及針對性藥物治療癥狀得到緩解，預后較好，未復發；5例（14.7%）出現嚴重精神異常，經心理治療、藥物治療及充分透析癥狀逐漸好轉；2例（5.9%）經腎移植后精神行為轉為正常；4例（11.8%）停用抗感染藥物頭孢吡肟及加強透析后癥狀消失；2例（5.9%）因病情加劇、并發癥多且嚴重而死亡；1例（2.9%）因家庭經濟困難未能規律透析治療自動出院。

3 討論

3.1 尿毒癥合并神經系統癥狀患者的臨床治療

臨床上，慢性腎功能衰竭患者合并神經系統癥狀及精神紊亂者的比例可達65%以上，但其病變性質及發病機制尚未明確，患者的腦部病理表現主要為神經元腫脹、潰變等急性病變與神經元固縮、核仁消失等慢性病變共存[2]。盡管近年來透析和腎移植技術有效地改善了患者的生命質量并延長了存活時間，但仍有相當數量患者的神經、精神癥狀較難改善，因而成為臨床上治療慢性腎功能衰竭患者的一大難題；而對尿毒癥合并神經系統癥狀的患者若能夠早期發現、及時診斷與恰當治療，則對改善患者預后、降低病死率具有極為重要的意義。

3.2 慢性腎功能衰竭患者發生神經、精神癥狀的原因分析

3.2.1 透析不充分和毒素潴留毒素潴留可以發生神經系統癥狀及精神紊亂，現已有多種尿毒癥毒素被證實與尿毒癥腦病有關，如酚類與患者意識障礙有關；甲基胍與運動失調、痙攣、嗜睡、神經傳導速度減慢等有關；胍基琥珀酸可抑制大腦組織轉酮酶活性，從而引起腦內代謝紊亂。本組有31例（91.2%）患者經給予積極的透析治療，尿素氮及肌酐下降，毒素蓄積減輕，神經、精神癥狀得以改善。

3.2.2 代謝紊亂低鈉血癥可產生腦水腫，從而出現明顯的腦神經功能障礙表現；高鉀血癥可致腦水腫及昏迷加重；而低鈣血癥時增加了神經、肌肉的應激興奮性[3]。此外，甲狀旁腺素及細胞內鈣離子增多也與尿毒癥腦病有關。本組患者均有不同程度的水、電解質及酸堿失衡，經糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂后，癥狀有所減輕。

3.2.3 急性腦血管意外慢性腎功能衰竭患者存在血小板功能異常、凝血機制及脂類代謝紊亂，易出現動脈粥樣硬化而誘發腦梗死、腦出血等，從而發生相應的神經系統癥狀。

3.2.4 藥物副作用慢性腎功能衰竭患者機體抵抗力差，易并發感染及出現各種并發癥，因而使用藥物較多，故也容易因藥物副作用致神經、精神癥狀。本組有4例因并發感染應用頭孢吡肟針，2 g/d靜注，用藥2～3 d后出現中樞神經系統不良反應，停用該藥并加強透析后癥狀消失。有文獻報道，頭孢吡肟可在尿毒癥患者體內積蓄而導致神經、精神異常[4]，臨床表現多種多樣，而最早、最顯著的表現是躁動或四肢不自主顫抖，但大多數患者沒有定位體征。

3.2.5 失衡綜合征透析失衡綜合征是一組非特異性神經系統癥狀的總稱[5]，可表現為無力、頭痛、惡心、嘔吐，甚至昏迷和全身抽搐等一系列癥狀，其原因是透析時尿素等物質降低過快，導致細胞內、外液間滲透壓失衡，引起顱內壓增加和腦水腫。

3.2.6 心理、社會及應激因素患者的神經、精神癥狀也可由沉重的精神、心理壓力所引起，如死亡威脅、被迫治療、生活限制、經濟困難等。本組有5例患者經配合心理指導和藥物治療后癥狀緩解。

3.3 尿毒癥患者合并神經系統癥狀的臨床表現特點

慢性腎功能衰竭患者合并的中樞神經系統癥狀多種多樣，且相互重疊，患者既可僅有某個單一癥狀，也可同時有幾種癥狀并存，而且其臨床表現及嚴重程度與腎功能衰竭的程度和進展速度不成比例。因此恰當、適時的檢查、及時發現并作出診斷、積極予以治療尤為重要。神經系統檢查雖無特異性，但對判斷病情、指導治療仍有幫助；此外，顱腦CT檢查亦可作為尿毒癥性腦病的常規檢查手段，以排除急性腦卒中的可能。

總之，慢性腎功能衰竭患者合并的神經、精神癥狀系由多因素所致，臨床上應給予積極的糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂的治療措施，有效控制血壓、血脂，早期實施充分的透析治療，以減少尿毒癥性腦病的發生。

[參考文獻]

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[3]趙鳳梅,陳建榮.電解質紊亂在尿毒癥腦病中的作用[J].內科急危重病雜志,2000,4(6):189.

[4]辛小娟,袁,黃文祥,等.國產與進口頭孢吡肟治療下呼吸道細菌性感染120例療效與安全性[J].中國新藥與臨床雜志,2006,25(5):339-342.

第5篇：神經系統范文

馬保華

神經系統是由神經細胞(神經元)和神經膠質組成的。

神經元　神經元(neuron)是一種高度特化的細胞。是神經系統的基本結構和功能單位，具有感受刺激和傳導興奮的功能。神經元由胞體和突起兩部分構成。胞體的中央有細胞核，核的周圍為細胞質，胞質內除有一般細胞所具有的細胞器(如線粒體、內質網等)外，還含有特有的神經原纖維及尼氏體。神經元的突起根據形狀和機能又分為樹突(dendrite)和軸突(axon)。樹突較短，但分支較多。它接受沖動，并將沖動傳至細胞體。各類神經元樹突的數目多少不等、形態各異。每個神經元只發出一條軸突，長短不一，胞體發生出的沖動則沿軸突傳出。

根據突起的數目，可將神經元從形態上分為假單極神經元、雙極神經元和多極神經元三大類。根據神經元的功能，其可分為感覺神經元、運動神經元和聯絡神經元。感覺神經元又稱傳入神經元，一般位于外周的感覺神經節內，為假單極或雙極神經元。感覺神經元的周圍突接受內外界環境的各種刺激，經胞體和中樞突將沖動傳至中樞。運動神經元又名傳出神經元，一般位于腦、脊髓的運動核內或周圍的植物神經節內，為多極神經元，能將沖動從中樞傳至肌肉或腺體等效應器。聯絡神經元又稱中間神經元，是位于感覺和運動神經元之間的神經元，起聯絡、整合等作用，為多極神經元。

神經膠質　神經膠質(neuroglia)數目較神經元多，突起無樹突、軸突之分。胞體較小，胞漿中無神經原纖維和尼氏體，不具有傳導沖動的功能。神經膠質對神經元起著支持、絕緣、營養和保護等作用，并參與構成血腦屏障。

突觸　神經元間的聯系方式是互相接觸。而不是細胞質的互相溝通。該接觸部位的結構特化稱為突觸(synapse)。通常是一個神經元的軸突與另一個神經元的樹突或胞體錯突觸發生機能上的聯系。神經沖動由一個神經元通過突觸傳遞到另一個神經元。

世界衛生組織和衛生部規定。60歲以上為老年人。但在現實生活中，不難發現，同是花甲之人，有的身體健康，有的疾病纏身；有的暮氣沉沉；有的老當益壯，有的未老先衰；有的壯心不已，有的萬念俱灰。顯然簡單地以年齡或表面現象來劃分老年人是很不科學的，所以有關專家也有以下4種觀點：

1　根據年代年齡界定：所謂年代年齡，也就是出生年齡，是指個體離開母體后在地球上生存的時間。西方國家把45―64歲稱為初老期，65―89歲稱為老年期，90歲以上稱為老壽期。發展中國家規定男子55歲、女子50歲為老年期限。根據我國的實際情況，規定45―59歲為初老期，60～79歲為老年期限，80歲以上為長壽期。

2　根據生理年齡界定：所謂生理年齡就是指以個體細胞、組織、器官、系統的生理狀態、生理功能以及反應這些狀態和功能的生理指標確定的個體年齡。生理年齡可分為4個時期：出生至19歲為生長發育期，20～39歲為成熟期，40～59為衰老前期。60歲以上為衰老期，因此，生理年齡60歲以上的人被認為是老年人。但生理年齡和年代年齡的含義是不同的，往往也是不同步的。生理年齡的測定主要采用血壓、呼吸量、視覺、聽覺、血液、握力、皮膚彈性等多項生理指標來決定。

3　根據心理年齡界定：所謂心理年齡是根據個體心理學活動的程度來確定的個體年齡。心理年齡以意識和個性為其主要測量內容。心理年齡分為3個時期：出生至19歲為未成熟期，20―59歲為成熟期，60歲以上為衰老期。心理年齡在60歲以上的人被認為是老年人。心理年齡和年代年齡的含義是不一樣的。也是不同步的。如年代年齡60歲的人，他的心理年齡可能只有四五十歲。

4　根據社會年齡界定：所謂社會年齡是根據一個人在與其他人交往的角色作用來確定的個體年齡。也就是說一個人的社會越位越高，起的作用越大，社會年齡就越成熟。 (季玉娜)

人體五大保健“特區”

范士忠

醫學研究表明。人體有五大保健“特區”：背部、腋窩、脊柱、肚臍和腳部。

背部中醫養生專家指出。后背正中的脊柱是人體動脈的必經之地，脊柱兩旁的太陽膀胱經絡與五臟六腑聯系甚密，經常予以激發疏通，有益于氣息運動，使血脈流暢，滋養全身器官。現代醫學發現，人體背部皮下還蘊藏著大量免疫細胞，忠上感冒或中暑后，“摔背”和“刮痧”等就是激活背部免疫細胞的好辦法。

腋窩腋窩蘊藏著豐富的血管、神經和淋巴結。假如被人用手觸及。被接觸者就會控制不住大笑，這被專家稱為“腋窩運動”。其強身奧妙有兩，最：一是刺激此處的神經、血管和淋巴結。可促進體液循環，使全身器官能享受到更多的養分與氧氣；二是由骷及腋部而引發的大笑，可以使人體所有的器官甚至細胞都得到運動，對腦、心臟和肺最有益。

脊柱　最新醫學研究表明，人老首先是脊柱先老。日本一家雜志報道，鍛煉脊柱可防治100多種疾病。脊柱是人體的中心軸，做太極旋轉能產生很強的生物電能，給各臟腑和腦部以至全身輸送、補充能量，對病毒的侵襲也有極強的免疫力，對腦血栓、老年癡呆癥、中風癱瘓、神經官能癥、糖尿病等也有防治作用。

第6篇：神經系統范文

神經系統疾病復雜多變、疑難病例多，其診治講究根據病史、查體及輔助檢查進行定位、定性診斷，輔檢在此過程中起到驗證定位、定性診斷，提供額外診斷線索和評估病情的重要作用，筆者就近年來臨床教學中有關神經系統輔檢選擇的點滴體會總結如下。

1了解病情，合理選擇

要想合理選擇輔檢項目，首要前提就是充分了解病情，根據病史、查體提供的信息進行定位定性診斷，據此方能有針對性合理地選擇輔檢項目，避免輔檢的盲目性和造成醫學經濟學不必要的浪費、增加病者的經濟負擔。譬如有兩位糖尿病患者因肢體麻木門診就診，兩人的起病方式和麻木分布范圍明顯不同，草草均開同樣的頭顱磁共振或神經電生理檢查，恐怕會造成其中一位患者再次就診并經另外一種輔檢方能明確，一方面上述兩種檢查往往需要預約，缺乏針對性的檢查，耽誤病家時間，也增加其經濟負擔和輔檢工作人員無謂的勞動。也許有人建議可否兩個檢查同時進行，顯然這是一種不可取的盲目做法。另外，在不影響結果判定的前提下，應本著先無創后有創檢查的原則進行選擇。如懷疑腦動脈瘤的病人，如果頭顱CT未見蛛網膜下腔出血，無疑首選無創的MRA或CTA檢查；但如CT已見蛛網膜下腔出血，高度懷疑腦動脈瘤時，可能需要權衡無創與有創檢查的利弊，如計劃介入治療動脈瘤，很可能直接DSA造影，必要時術中給予動脈瘤栓塞治療可能是較好選擇。

2了解輔檢意義，規范合理選擇

2.1腦脊液檢查若要合理、規范選擇輔檢項目，就應充分了解各項檢查的意義如何。譬如發熱、頭痛，伴腦膜刺激征、病理征陽性的患者，最重要的輔檢是腰穿進行腦脊液病原微生物送檢；而對于脫髓鞘腦病的患者，最重要的輔檢是進行腦脊液免疫學指標檢測。輔檢要有針對性，但要保證選擇的規范性，例如上面提到的顱內感染送腦脊液查病原微生物，如考慮病毒感染則應重點關注病毒抗體和DNA檢測；如考慮真菌感染，除常規進行墨汁染色和真菌培養外，需增加乳膠凝集試驗；如考慮結核桿菌感染則除進行抗酸染色和分枝桿菌培養外，應重點增加腺苷脫氨酶檢測，等等。但在尚未明確顱內感染病原體之前，應規范進行腦脊液病毒、真菌、細菌、結核的全面篩查，以免漏檢造成誤診、漏診。

2.2神經影像學檢查頭顱CT和MRI檢查是神經科醫師臨床常開的輔助檢查，兩種檢查各有優勢，雖后者檢查的成本高于前者，并不意味著MRI檢查一定優于CT。CT檢查具有成本低、時間短，因此很多醫院都將其作為神經科急診的重要檢查之一，對于急性腦出血的診斷效率CT優于常規MRI檢查，不利之處是其輻射量較大反復進行該項檢查可能對患者身體造成潛在的危害，對于后顱凹病變和微小病變其分辨率顯然不如MRI。急性腦卒中患者急診就診時，原則上應行急診頭顱CT檢查明確有無出血，排除出血可按缺血性腦卒中處理，并進一步預約頭顱MRI檢查明確責任病灶；如為高血壓性出血則按相應原則進行救治，必要時可按病程復查頭顱CT。隨著醫療水平的提高，很多大型三甲醫院都擁有3.0T的磁共振檢查機，根據不同病變部位、性質可選擇不同的MRI檢查序列和層面，譬如急性腦梗死病人，必然需要選擇水彌散加權成像（DWI）和灌注加權成像（PWI），以區分新鮮和陳舊病灶，是否存在缺血半暗帶，有助于判定是否處于靜脈溶栓治療時間窗，以及定位和病因診斷、病情評估；脫髓鞘病變應選擇液體衰減反轉恢復序列（FLAIR），有利于顯示腦和脊髓的白質病變，并進行增強MRI檢查以明確病灶是否處于活動期；三叉神經痛或面肌痙攣應選擇時間飛越法（TOF）明確有無動脈硬化壓迫刺激三叉神經根；顱內占位和感染應常規進行增強MRI掃描；原發性癲癇首次就診應進行海馬MRI增強檢查。

第7篇：神經系統范文

一、概述［1-3］

酒濫用及酒依賴對神經系統的損害是多方面的，其臨床表現大致可分為三類:①急性酒中毒;②與戒酒綜合征有關的異常，如震顫、譫妄等;③與長期飲酒及酒依賴有關的異常，包括中樞神經病變、外周神經病變及植物神經病變等。本文集中介紹第③部分內容。需說明的是，有些表現的分類較難。

Wernicke(1881)首先觀察到一種發生于酗酒者中的三聯征:突發意識障礙、眼肌麻痹及共濟失調。Korsakoff(1887)描述了一些酒依賴者在其他認知能力相對完整的情況下，出現明顯的記憶障礙。后人即以其名字命名上述兩種綜合征。與此同時，Maudesley (1879)注意到一些酒依賴者出現與老年性癡呆相似的全面的認知功能損害。此后很長一段時間內，以上三種綜合征成了酒依賴的神經系統損害的經典描述。此外，震顫也是酒依賴患者的常見神經損害癥狀，尤其是手及舌部震顫。

Freund等［1］證實，長期酒濫用(其標準為超過80 g/d純酒精，時間超過10年)可使額葉的M型膽堿受體明顯減少;他們還證實，殼核處膽堿受體也減少，而苯二氮受體卻未受損。組織學研究發現，額葉并無萎縮的表現。提示乙醇不僅具有區域選擇性，而且具有受體選擇性。近年來的各種研究均提示，對于中樞神經系統的并發癥而言，除長期酗酒所致的營養不良外，乙醇的直接毒性也不容忽視。

綜合而言，引起飲酒性腦損害有關的因素:①乙醇對神經細胞(尤其是細胞膜)的直接作用;②乙醇對神經遞質、受體及第二信使系統的作用;③飲酒使細胞膜、神經遞質或受體產生的長期改變;④進食及吸收不良，產生維生素(主要是維生素B1、B6、煙酸)缺乏;⑤與酗酒相關的代謝性改變；⑥長期飲酒使腦血流減少;⑦酒依賴對其他器官的損害(如肝病)間接影響中樞神經系統［2］。

二、威尼克腦病［2-5］

威尼克腦病(Wernicke enceph-alop-athy)主要癥狀為眼肌麻痹、眼震、共濟失調及意識障礙。患者常常(但并非全部)伴發周圍神經病。近年來，典型的威尼克腦病已日益少見，這部分是由于患者的眼肌麻痹及意識障礙經維生素治療多可很快恢復。需注意的是，威尼克腦病不僅見于酒依賴，凡可引起維生素B1缺乏的疾病及其他情況(如上消化道腫瘤、血液透析、神經性厭食癥等)均可引起此癥。

威尼克腦病屬于急診范疇，死亡率較高。應積極救治，治療措施包括靜脈補給充分的維生素B1及其他B族維生素，并加強一般支持療法。通常于入院后12小時內補給維生素B1 100 mg。此外，臨床上還要注意鎂的補充。

研究表明，威尼克腦病的發病基礎是維生素B1缺乏，造成中樞神經系統病變，其病變常累及的部位:①第Ⅲ及第Ⅵ對腦神經核及相鄰的被蓋區，引起眼肌麻痹癥狀;②腹側核團，引起眼震及平衡障礙;③小腦皮質，引起共濟失調。

三、柯薩科夫綜合征［2，3，5］

許多人把柯薩科夫綜合征(Kors- akoff′s syn-drome)與威尼克腦病視為同一綜合征的不同類型或不同發展階段，蓋緣于二者具有共同的病因及共同的病理表現。有人甚至用威尼克-柯薩科夫綜合征來命名。但必須看到，并非所有的威尼克腦病都發展為柯薩科夫綜合征，且有不少柯薩科夫綜合征患者病程中并無威尼克腦病發作史。

柯薩科夫綜合征最顯著的特征是對所發生的事情缺乏記憶。嚴重者在病房找不到廁所及自己的病室，記不住病友及工作人員的姓氏。遠期記憶也變得支離破碎、模糊不清。有些人為了掩蓋，會編造或虛構一些情節，但也有許多人并無此癥狀。有些患者除記憶力受損外，智力的其他方面則相對正常。韋氏成人智力測查(WAIS)的智商正常，患者在數字運算及言語方面正常。瞬間記憶相對完好，但信息的保存時間縮短到只有數分鐘。由于患者言談舉止大體如常，故早期易被忽視。

癥狀明顯的患者，除明顯的記憶障礙外，常常還并發有其他認知功能缺損，尤其是疾病后期。多數柯薩科夫綜合征患者除了明顯的順行及逆行性遺忘外，視覺感知及解決問題的能力也有輕度受損。患者遺忘的內容大多按時間先后層次分明，先累及近期記憶，逐漸累及遠期記憶。

與其他原因引起的癡呆相比，柯薩科夫綜合征患者常伴有表情淡漠、行為缺乏始動性及自知力嚴重受損。這些均提示病變源于皮質［2］。

柯薩科夫綜合征預后不好，且療效不佳。不過，臨床上仍主張補充維生素B1及其他多種維生素，至少可以防止病情惡化。早期有關柯薩科夫綜合征預后的報道較為樂觀。Victor等［5］認為柯薩科夫綜合征患者中約25%可達臨床痊愈，50%部分恢復，其余癥狀無變化。大多數患者恢復很慢，需歷時1年以上。

四、酒相關性癡呆［2，3，6］

有關酒相關性癡呆的研究較少，據Lishman等［6］報道，酒依賴者中約8%出現癡呆。這種癡呆與其他原因引起的癡呆之間難以區別。晚期患者常不注意儀表及社會行為規范，并有易激惹、情緒不穩等表現。

癡呆常隱襲發生，早期往往被家人甚至專業人員忽視。因為患者常常大醉，其癡呆表現與普通醉酒不易區別。只有當患者停酒并清醒后，癡呆癥狀才逐漸明朗。

頭顱CT多示腦萎縮，病理檢查示點片狀或斑塊狀的神經元變性和死亡，病變彌散于整個大腦皮質。而在早老性及老年性癡呆中常見的具有特征性的老年斑及神經原纖維纏結在酒相關性癡呆中卻難以見到。

據統計，酒相關性癡呆約占各種癡呆的7%左右(Herrinton，1988)，在國外與多發性梗死性癡呆所占比例相近。國內尚缺乏這方面資料。

五、酒相關性小腦變性［3，7］

急性醉酒者步態不穩、行動笨拙、口齒不清，這些都是乙醇對小腦作用的結果。酒相關性小腦變性病變多較局限，但卻較為持久。表現為步態蹣跚、不穩，下肢的共濟失調較重，而上肢的共濟功能相對較好。構音困難及眼球震顫則相對少見。共濟失調可為威尼克腦病的部分癥狀，也可獨立出現。如果共濟失調是威尼克腦病的癥狀之一，則約50%患者的共濟功能可完全恢復，而獨立出現者恢復較難。

此癥具有特異性病理改變:小腦皮層(尤其是普肯野細胞)的神經細胞變性，且多局限于小腦蚓部的前部及上部。

Estrin［7］按共濟失調癥狀的有無將酒依賴者分為兩組進行比較，發現兩組在手眼配合及反應時間方面無差異。且飲酒量與共濟失調的嚴重程度也無明確聯系。年飲酒量及終生飲酒量甚至有癥狀組低于無癥狀組。這提示共濟失調的發生與個體易感性有關，或與營養缺乏有關。

小腦變性與威尼克腦病的關系提示維生素B1在病因中的地位。但共濟失調癥狀對補充維生素效果不明顯。此外，也有人通過動物實驗，認為乙醇可選擇性對小腦某些部位產生直接毒性。

六、酒相關性多發性神經病［2］

發生此癥的病因目前肯定的是營養(主要為維生素B1)缺乏，此外也有人提出與創傷有關，主要是壓迫性神經病變。患者的感覺、運動及植物神經系統均被累及。遠端以軸突變性為主，導致繼發性近端脫髓鞘。

多發性神經病呈對稱分布，從遠端向近端逐漸發展。開始時通常先有感覺癥狀，如輕度感覺異常，癥狀漸次加重，表現為麻木感、灼熱感，直至麻木及感覺喪失，運動覺、位置覺及足背反射消失。

病程進展緩慢，感覺異常部位呈手套、襪套樣分布，由遠及近。嚴重病例可累及顱神經。如果患者的癥狀以近端運動系統為主，則應考慮酒相關性肌病的可能，因為它與多發性神經病可共同存在，但不常見。此癥對維生素的療效尚可，但所需時間較長。

七、植物神經系統［3］

酒依賴者的交感神經功能異常常體現在血壓及體溫調節上。在戒酒綜合征期間，患者常有血壓升高、顫抖、多汗、心動過速，這些均與交感神經亢進有關。此外，多發性神經病的患者，四肢累及區域的出汗功能喪失。研究還發現，酒依賴者體溫調節功能也比正常人差。

長期酗酒可引起迷走神經變性，造成部分患者吞咽及發音困難。重者心率減慢，且對改變及藥物(如阿托品)的反應能力降低。

慢性酒依賴者常有中樞性睡眠呼吸暫停或呼吸障礙，可能與飲酒造成中樞神經系統及迷走神經的損害有關。酒依賴者的性功能障礙也可部分歸因于植物神經系統的功能紊亂。

八、酒相關性癲癇發作［5，8-10］

據統計，酒依賴者中癲癇發作的患病率約為6.6%～10.6%，比一般人群高，酒依賴者所致癲癇發作的原因:①因中斷飲酒所致;②代謝障礙(如低血糖)所致;③顱腦外傷或顱內感染。還應說明的是，有些癲癇發作的原因與飲酒或酒依賴并沒有明顯的關系［10］。

Earnest等［9］對有癲癇發作史的酒依賴者195例進行分析，其中戒酒者占59%，頭部外傷者占20%，血管疾病者占5%，顱內腫瘤者占2%。Victor等［5］也曾對有癲癇發作史的酒依賴者進行研究，他們首先將其他原因(如頭顱外傷)引起的癲癇發作除外，結果發現，約90%的癲癇發作發生在斷酒后7～48小時，認為癲癇發作與戒酒綜合征關系密切。Herrington(1988)也持類似觀點，并認為斷酒后22小時是癲癇發作的高峰。但Ng等［11］對此提出疑問，認為癲癇發作與戒酒綜合征關系不大，相反，他認為癲癇發作與飲酒情況關系密切。他還指出，酒依賴者中的首次癲癇發作有16%不在戒酒綜合征期間，其余的發作時間與末次飲酒的關系呈隨機分布。在人體及動物身上進行的研究表明，在戒酒綜合征期間，中樞神經系統的活性增強，發生癲癇發作的危險性也相應地升高。

Devatag等［8］將酒依賴者中的癲癇發作分為幾類:①單次的癲癇發作，既往無類似發作史，無致癲癇發作性疾病，且與戒酒綜合征無關，占21%;②戒酒性癲癇發作，占21%;③因其他原因所致的癲癇發作，占20%;④復發性癲癇發作，既往無類似發作史，無致癲癇發作性疾病，且與戒酒綜合征無關，占37%。有人認為，長期飲酒，反復經歷戒酒綜合征，會增加癲癇發作的危險度。晚近，D′Onofrio等［12］(1999)經過雙盲研究發現，靜脈注射勞拉西泮不但對此類癲癇發作效果頗佳，而且可預防再次出現癲癇發作。

此癥的原因及臨床類型不同，故治療原則也要因人而異。對那些與戒酒綜合征關系密切的癲癇發作，不主張過早使用抗癲癇藥，而對反復發作，尤其是既往有類似發作史的患者，可考慮進行系統抗癲癇治療。但必須注意，酒依賴者常常不能嚴格按醫囑服藥，且他們的飲酒行為常干擾抗癲癇藥的代謝，影響治療效果。所以，有條件者可定期進行血藥濃度監測。至于鑒別診斷，應考慮低血糖的可能，并急查血糖以助鑒別。

參考文獻

1　Freund G， Ballinger WE. Loss of cholinergic muscrine receptor in the frontal cortex of alcohol abusers. Alcohol Clin Exp Res，1988，12:630-638.

2　Geller A. Neurological effects of drug and alcohol addiction. In: Miller N， ed. Comprehensive handbook of drug and alcohol addiction. New York: Marcel Dekker Inc， 1991.599-624.

3　Neiman J. Alcohol as a risk factor for brain damage: neurologic aspects. Alcohol Clin Exp Res， 1998，22:346s-351s.

4　湯宜朗. 飲酒、酒濫用與酒依賴. 見：姜佐寧，主編. 藥物成癮的臨床與治療.北京：人民衛生出版社， 1997.161-242.

5　Victor M， Adams RD， Collins GH，eds. Wernick-Korsakoff syndrome. Philadelphia: Davis Company， 1971.2-50.

6　Lishman WA. Alcohol and the brain. Br J Psychiatry， 1990， 156:635-644.

7　Estrin WJ. Alcoholic cerebellar degeneration is not a dose dependent phenomenon. Alcohol Clin Exp Res， 1987， 11: 372-375.

8　Devatag F， Mandich G， Zaiotti G， et al. Alcoholic epilepsy: review of a series and proposed classification and etiopathogenesis. H J Neurol Sci， 1983，4:275-284.

9　Earnest MP， Feldman H， Marx JA，et al. Intracranial lesions shown by CT scans in 259 cases of first alcohol-related seizures. Neurology， 1988， 38:1561-1565.

10　Mayo-Smith MF， Bernard D. Late-onset seizures in alcohol withdrawal. Alcohol Clin Exp Res， 1995， 19:656-659.

第8篇：神經系統范文

陳傲寒，2008年加盟BMC，現任BMC公司中國區總經理。加入BMC之前，陳傲寒在思科工作期間，就對運維發生了濃厚的興趣，因為在和客戶的交流過程中，運維對客戶的重要性逐漸加強。隨著硬件產品逐漸標準化、工業化，客戶最希望從廠商那里獲得的價值就是幫助他們做管理、并且把運維做好，這些光靠硬件廠商是很難的。所以當時陳傲寒就動了向運維方向發展的念頭，后來也就順理成章地進入了BMC這家專注于運維管理的專業企業。

軟件和信息服務：加入BMC后，企業給您帶來了什么，您又為13MC創造了什么價值?

陳傲寒：BMC給我帶來了很多的東西。BMC的最大特點在于，它是一家特別專注于技術的公司，非常穩健。與其他一些公司不同，BMC軟件公司并非炒概念、掙快錢，而是十分強調其立身之本，即運維管理。真知是很重要的，而我從BMC學到了很多運維管理領域中的真正的知識。到了BMC，你會發現，一個東西不是短期就可以炒出來的，尤其在運維管理領域，要做好管理、做好解決方案，就需要踏踏實實走好每一步，這樣長期優勢才會顯現出來。在運維管理領域中，短期概念雖然聲音大，但是未必能給客戶帶來長期價值。

舉個CMDB的例子：CMDB剛出現時，市場都認可CMDB的重要性――這是ITIL最核心的一個組件。不過，當時許多人都是在概念上講CMDB，立刻開始賣各類CMDB產品方案。而BMC認知到CMDB的重要性之后，先是花了五年的時間去研發，然后才為市場推出了業界第一款有著商用化意義的真正的CMDB產品。BMC只用五年的時間就從CMDB 1.0版本產品走到了7.6版本產品，現在即將要推出8.0版。如今，全世界60％的CMDB客戶采用的都是BMC的產品方案。從這個例子上，就可以看出，公司注重的是長期成功，因此在研發上花費大量精力，我們是在長期專注于做一件事情。我們要專注于運維管理，從運維管理上長期為客戶提供價值，這是BMC的立身之本，是我們的核心優勢，BMC是在長跑。

至于說個人給BMC帶來了什么，總結而言，我覺得是對BMC整個團隊做了一些更新。在中國，很多集成商的自身技術力量很強，比如BMC的集成商IBM和神州泰岳，都可以直接為客戶提供服務實施，而之前的BMC團隊更多的是直接引進總部研發的技術，較少自己向外推廣，對集成商合作伙伴有一定的依賴性。而我過去一年來，很重要的一項工作是團隊更新，一方面是充實了團隊的技術人員，另一方面充實了我們在中國服務和技術支持的能力，這有利于BMC在中國的長足發展。因為我們是最了解自己的產品的，所以只有增強團隊自身的服務支持能力，讓客戶直接得到BMC的技術支持，方能最大效能地發揮BMC產品的價值。

軟件和信息服務：您現在同時領導技術團隊和銷售團隊，那么您認為一名普通技術人員要成長為優秀的OTO，應具備怎樣的素質?

陳傲寒：我認為每個人都可以做管理者，不同性格的人有不同的管理方式和模式，但是最重要的一點是責任心。沒有責任心的人做不了管理者，因為沒有責任心的人對事情都不負責任，就更無法對其他人負責任了。管理者是要管理人，所謂的管理人并不是你去管他，而是去幫助這些人管好周邊的事情，能讓這些人更好地實現他的職責，讓他更容易做好他的工作，所以我覺得最重要的是有責任心。

軟件和信息服務：很多國外的企業產品像BMC、IBM、HP，都有一些解決方案，如果落到中國肯定是要進行本地化工作，在BMC，這個是您來領導實施嗎?

陳傲寒：所謂的本地化工作有幾類：一類最簡單的，軟件要有中文界面，大型正規的軟件公司大都把這部分工作放在全球的研發部門做。我們在中國也有研發人員，負責中文界面的測試等。現在軟件開發越來越標準化，基本都是采用標準國際化代碼支持，這個都是在總部操作。

第二類是適應中國客戶自己的使用習慣、實施要求。這方面工作一定要在本地做，要到客戶那里，了解客戶的要求，聆聽他們的意見，根據他們的要求實施。在BMC軟件公司，我們的技術團隊會主動上門，為客戶實施本地化服務。

舉例來說，我們有網絡自動化的產品，能夠做網絡所有的配置的自動檢查、自動合規，從而防止配置不規范帶來的一系列潛在的故障隱患。在國外，這個產品很成熟，應用的人很多，我們支持的廠商非常全面。但應用到中國，碰到第一個問題就是中國客戶用的網絡設備和國外的有很大的不同。比如，在中國的網絡設備除了有國外廠商的設備，還有H3C、博達、天融信等國產設備商提供的設備，而且不同企業的各個配置、設備的型號都有不同的檢查方式。這樣就需要BMC的技術團隊到客戶那里進行本地化實施。效果如何呢?舉個例子：有一次客戶需要加入一臺特殊的國產設備，而我們僅僅用了三個小時就實現了。因為BMC在美國有一個實時實驗室，能直接和研發部門溝通，通過網絡進行遠程協作。

軟件和信息服務：您認為IT運維未來的發展方向在哪?

第9篇：神經系統范文

【關鍵詞】CNS-L；防治；鞘內注射；護理體會

1臨床資料

1.1一般資料急性白血病患者8名，其中男性5名，女性3名，年齡18-45歲，均為急性淋巴細胞白血病。

1.2治療方法對急性淋巴細胞白血病患者誘導緩解后，早期進行鞘內注射化療。①鞘內注射甲氨蝶呤（MTX）（二聯），每次10mg為減輕藥物刺激引起的蛛網膜炎，可同時加用地塞米松10mg，每周2次，共3周，此后每2個月1次，持續兩年。②鞘內注射阿糖胞苷30-50mg/m2，應用方法及療程同MTX。

1.3治療效果患者中6名經鞘內注射MTX均完全緩解，另2名經鞘內注射阿糖胞苷緩解。

2護理方法

2.1術前護理①心理護理：多數患者會背上不治之癥的沉重包袱，由此產生強烈的恐懼，焦慮，憂傷等負面情緒，此時要指導患者和家屬正確對待疾病，使其恐懼感消失，希望感增加，積極主動地配合治療。②術前準備：適宜的環境，備好穿刺包，對穿刺中所需的藥物仔細查對。指導患者排空大小便，放松情緒，配合檢查。

2.2術中護理①指導和協助患者保持腰椎穿刺的正確（去枕，右側臥位，屈體，雙手抱膝）。②嚴格執行無菌操作規程，密切觀察呼吸、脈搏、血壓、面色變化等情況，詢問有無不適感，并詳細記錄腦脊液的性狀、壓力、滴數，協助醫師留取標本送檢。再次核對鞘內注射藥物。

2.3術后護理①觀察患者有無頭痛，腰痛等穿刺后并發癥，囑患者去枕平臥4-6小時，告知臥床期間不可抬高頭部，可適當轉動身體。本組病例中未出現此類并發癥。②保持穿刺部位的紗布干燥，觀察有無滲液，滲血，24小時內不宜淋浴。③2名注射阿糖胞苷的患者有不規則的發熱，給予患者及時補充營養及液體；給予物理降溫無效，之后給予雙氯芬酸鈉25mg納肛，患者體溫降至正常。④消化道反應給人帶來的最大損害是體能的消耗，6名患者有明顯的體重下降。因此化療期間飲食宜清淡，少量多餐，避免產氣的食物。遵醫囑給予止吐藥物，根據藥物的藥理作用，每6-8小時給藥一次，有效地緩解了患者的消化道反應。⑤患者長期化療，機體抵抗力降低容易引起感染，因此，病室應保持清潔衛生，空氣流通，每天紫外線消毒2次，30min/次，減少探視人員，注意口腔皮膚及肛周衛生，減少感染機會。

3健康指導

3.1生活要有規律，保證充足的休息和睡眠，適當進行健身活動以提高抗病能力，減少復發。

3.2預防感染，保持皮膚口腔的清潔，加強個人衛生。住所定時開窗通風。不要去人口密集的公共場所，做好保暖防曬工作。

3.3進食高蛋白、高熱量、高維生素易消化的食物，以提高抵抗力，多食新鮮的蔬菜水果。

3.4指導病人按醫囑用藥。

3.5按時復診，定期查血常規，如有異常及時就診。

4護理體會

通過對這8名病人的護理，使我深刻的體會到優質護理的重要性。不僅可以搶救病人的生命，還可提高病人后期治療中的生活質量，減輕病人的痛苦，樹立護理人員的良好的形象。以上就是我對中樞神經系統白血病防治的護理體會。

參考文獻

[1]孫敏.急性白血病化療藥物不良反應的護理措施[J].中國實用醫藥雜志，2010，5（28）：210-211.

[2]Pui CH，Robison LL，Look AT.Acute lymphoblastic leukaemia[J].Lancet，2008，371（9617）：1030-1043.