植物保護(hù)的作用精選(九篇)

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第1篇：植物保護(hù)的作用范文

一、如何引導(dǎo)學(xué)生進(jìn)行探究學(xué)習(xí)

七年級(jí)學(xué)生對(duì)人和動(dòng)物的呼吸有一定的了解，加之有種子呼吸實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)和前提，筆者采用了下列幾種方法，在4個(gè)班中進(jìn)行了分班施教的探究教學(xué)。

1.對(duì)于①班的教學(xué)，引領(lǐng)全班學(xué)生預(yù)習(xí)好“探究植物細(xì)胞的呼吸作用”的教學(xué)內(nèi)容，然后由教師指導(dǎo)學(xué)生，按課本及活動(dòng)手冊(cè)的要求和方法進(jìn)行探究實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)材料不限，實(shí)驗(yàn)器具可根據(jù)實(shí)際情況替換成別的，允許學(xué)生發(fā)揮聰明才智，大膽設(shè)計(jì)和創(chuàng)新。教師要求每個(gè)學(xué)生自己回家探究，并實(shí)事求是地做好記錄，最后寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)報(bào)告在小組討論，再選派代表在全班交流。

2.對(duì)于②班的教學(xué)，先讓學(xué)生根據(jù)自己的生活經(jīng)驗(yàn)（如平時(shí)的生活觀察、野外觀察、查閱資料等），寫(xiě)出自己認(rèn)為植物都能進(jìn)行呼吸作用且所有活細(xì)胞都是時(shí)刻進(jìn)行著呼吸作用的依據(jù)，交給生物科代表。由學(xué)習(xí)委員和科代表歸類(lèi)，把有相似想法的學(xué)生分為一組，由本組成員共同商定提出假設(shè)，制定方案和實(shí)驗(yàn)步驟，并預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，然后各自在家中實(shí)施本組共同制定的計(jì)劃，并做好詳細(xì)記錄，由本小組同學(xué)之間進(jìn)行討論交流、分析結(jié)果，得出結(jié)論，每組共同完成一份實(shí)驗(yàn)報(bào)告，再派代表在班上交流，讓其他組的同學(xué)發(fā)表不同見(jiàn)解。

3.對(duì)于③班的教學(xué)，筆者采用探究實(shí)驗(yàn)和多媒體課件結(jié)合的方法，創(chuàng)設(shè)情境，全班根據(jù)課件設(shè)置的情境共同分析、討論：我們知道萌發(fā)的種子能夠進(jìn)行呼吸，種子的呼吸是在細(xì)胞中進(jìn)行的，那么植物的其他器官的細(xì)胞是否也能進(jìn)行呼吸呢？學(xué)生激烈討論，興趣昂然，眾說(shuō)紛紜。這時(shí)教師認(rèn)為機(jī)會(huì)來(lái)了，讓學(xué)生親自進(jìn)行實(shí)踐探究，建議學(xué)生自由組合，準(zhǔn)備好材料進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，每組10～16人不等，共同提出假設(shè)，制定方案和步驟，預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，然后由各小組自選材料準(zhǔn)備實(shí)驗(yàn)，讓事實(shí)來(lái)說(shuō)明。小組成員分工合作，共同實(shí)驗(yàn)，學(xué)生興致勃勃，氣氛熱烈，接著請(qǐng)學(xué)生把實(shí)驗(yàn)結(jié)果如實(shí)地展示給大家，最后小組匯報(bào)交流。如第一組發(fā)言人，選用的實(shí)驗(yàn)材料是菠菜葉，要證明的是葉的細(xì)胞能進(jìn)呼吸，分3個(gè)實(shí)驗(yàn)；第二組要證明的是花的細(xì)胞能進(jìn)行呼吸，選用實(shí)驗(yàn)材料是新鮮的，也是通過(guò)三個(gè)實(shí)驗(yàn)來(lái)完成的；第3組發(fā)言人，要證明根細(xì)胞能進(jìn)行呼吸，選用大蔥的須根，和第二組方法相同，通過(guò)三個(gè)實(shí)驗(yàn)來(lái)完成。第1、3組實(shí)驗(yàn)成功，第2組實(shí)驗(yàn)出現(xiàn)問(wèn)題。教師肯定他們實(shí)事求是的精神，鼓勵(lì)他們經(jīng)過(guò)努力，一定會(huì)成功的，第4組、第5組分別證明莖的細(xì)胞能進(jìn)行呼吸，果實(shí)的細(xì)胞能進(jìn)行呼吸。最后總結(jié)，植物的細(xì)胞都能進(jìn)行呼吸，并通過(guò)多媒體引伸呼吸作用的實(shí)質(zhì)和定義。

二、探究教學(xué)中如何設(shè)疑

為了降低學(xué)習(xí)難度，保證實(shí)驗(yàn)的條理性以及每一個(gè)學(xué)生的參與性，在上述幾種探究活動(dòng)中，圍繞教學(xué)目標(biāo)提出相關(guān)問(wèn)題：①你在觀察植物的呼吸過(guò)程中看到了哪些現(xiàn)象或變化？②對(duì)照實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)方案進(jìn)行對(duì)照實(shí)驗(yàn)是否必要？③你是怎樣選擇實(shí)驗(yàn)材料的？在材料選擇上應(yīng)注意什么？④你所在小組的實(shí)驗(yàn)成功或失敗的地方是什么？

對(duì)于討論①，學(xué)生很容易根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果達(dá)成共識(shí)，植物細(xì)胞呼吸時(shí)吸收氧氣，釋放能量。對(duì)于討論②，是實(shí)驗(yàn)對(duì)照問(wèn)題，讓學(xué)生明白實(shí)驗(yàn)材料中，除了要探究的問(wèn)題外，還要其余條件保持一致，一組對(duì)照實(shí)驗(yàn)可以是2個(gè)、3個(gè)或多個(gè)，這樣的實(shí)驗(yàn)結(jié)果才具有說(shuō)服力。對(duì)于討論③，根據(jù)實(shí)驗(yàn)探究經(jīng)驗(yàn)，學(xué)生能夠做出選擇，選用新鮮植物體的根、莖、葉、花、果實(shí)。對(duì)于討論④，學(xué)生可根據(jù)實(shí)驗(yàn)過(guò)程及課本提出的方法完成。

三、收獲和體會(huì)

1.這次探究從發(fā)現(xiàn)問(wèn)題、提出假設(shè)、制定實(shí)驗(yàn)方案到觀察現(xiàn)象，分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果，學(xué)生成了真正的主角，最大限度地發(fā)揮了學(xué)生的主體作用，而教師在各個(gè)教學(xué)環(huán)節(jié)中僅僅處于引導(dǎo)地位。

2.本次探究實(shí)驗(yàn)，讓學(xué)生經(jīng)歷了探究植物細(xì)胞呼吸作用的全過(guò)程，教師善于抓住每一個(gè)機(jī)會(huì)，充分利用資源，恰當(dāng)?shù)匮a(bǔ)充呼吸做用的原理和意義的內(nèi)容。這樣就充分發(fā)揮了學(xué)生潛能，挖掘了學(xué)習(xí)資源，發(fā)揮了最大的學(xué)習(xí)效益。

3.由于開(kāi)學(xué)后已經(jīng)學(xué)習(xí)過(guò)科學(xué)探究的一般方法，所以絕大多數(shù)同學(xué)都考慮了設(shè)置對(duì)照實(shí)驗(yàn)的方法，具體落實(shí)到了本探究實(shí)驗(yàn)，強(qiáng)化了科學(xué)探究的一般過(guò)程，這樣讓學(xué)生通過(guò)自己提出問(wèn)題、分析問(wèn)題和解決問(wèn)題，并親自操作、驗(yàn)證假設(shè)，獲得了有關(guān)的科學(xué)知識(shí)，進(jìn)而掌握了科學(xué)的學(xué)習(xí)方法，培養(yǎng)了學(xué)生科學(xué)的探究能力和運(yùn)用科學(xué)方法解決問(wèn)題的能力以及一絲不茍、嚴(yán)謹(jǐn)求實(shí)的科學(xué)態(tài)度。

四、值得注意的問(wèn)題

1.由于七年級(jí)學(xué)生基礎(chǔ)知識(shí)薄弱，實(shí)驗(yàn)?zāi)芰^差，所以要提醒學(xué)生通過(guò)自己設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)來(lái)驗(yàn)證本實(shí)驗(yàn)，把問(wèn)題具體化。

2.由于學(xué)生的知識(shí)水平和能力的不同，對(duì)實(shí)驗(yàn)中成功與否及科學(xué)創(chuàng)意應(yīng)給予肯定表?yè)P(yáng)及分析原因，鼓勵(lì)課后重做。

3.生物學(xué)實(shí)驗(yàn)是探究性學(xué)習(xí)的重要途徑，但并非唯一途徑。

第2篇：植物保護(hù)的作用范文

1 材料與方法

1.1 材料

健康清潔雄性SD大鼠40只，8～12周齡，體質(zhì)量250～300 g，由南方醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。實(shí)驗(yàn)前分籠飼養(yǎng)2周，自由攝取食水。鹽酸戊乙奎醚（長(zhǎng)托寧，批號(hào)100302，成都力思特制藥股份有限公司），一抗試劑HMGB1、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK1/2）、應(yīng)激活化蛋白激酶（JNK/SAPK）和p38 MAPK、磷酸化ERK1/2 （p-ERK1/2）、p-JNK1/2、p-p38和二抗試劑辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記物（美國(guó)Santa Cruz公司），ECL化學(xué)發(fā)光試劑盒（美國(guó)Amersham公司），Oligo（dT）12-18、M-mlV逆轉(zhuǎn)錄酶和Taq DNA聚合酶（美國(guó)Promega公司），RNA提取試劑（德國(guó)Boehringer Mannhein公司），髓過(guò)氧化物酶（MPO）試劑盒、考馬斯亮藍(lán)（南京建成生物工程研究所究），PCR引物由上海生工生物工程公司合成。

1.2 大鼠VILI模型復(fù)制與分組

40只SD大鼠隨機(jī)（隨機(jī)數(shù)字法）分為5組（n=8），分別為對(duì)照組、機(jī)械通氣組、機(jī)械通氣+PHC 1.0 mg/kg、機(jī)械通氣+PHC 0.5 mg/kg和機(jī)械通氣+PHC 0.1 mg/kg組。麻醉大鼠，起效后行備皮、消毒，進(jìn)行氣管切開(kāi)，將16G靜脈穿刺留置導(dǎo)管插入氣管以作氣管導(dǎo)管用，接小動(dòng)物呼吸機(jī)（型號(hào)683，美國(guó)Harvard Apparatus公司）行機(jī)械通氣。機(jī)械通氣參數(shù)設(shè)置為潮氣量Vt=30 ml/kg、PEEP=0 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、吸呼比1∶1，調(diào)節(jié)呼吸頻率（RR）在40～70之間，使PETCO2維持在35～45 mm Hg，通氣時(shí)間為4 h。右頸總動(dòng)脈置管測(cè)定動(dòng)脈壓，左股靜脈置管用于輸液和給藥。監(jiān)測(cè)動(dòng)物血壓、心率和心電圖在正常范圍內(nèi)，用氣體檢測(cè)儀（美國(guó)Datex公司）監(jiān)測(cè)PETCO2。對(duì)照組動(dòng)物除不行機(jī)械通氣外，其余操作同機(jī)械通氣組。到預(yù)定時(shí)間后，放血處死。

1.3 觀察指標(biāo)與測(cè)定方法

1.3.1 肺組織病理學(xué)改變 右上葉肺組織用10 %甲醛固定，經(jīng)石蠟包埋切片、蘇木精-伊紅染色后，光鏡觀察病理學(xué)改變。

1.3.2 肺組織濕/干質(zhì)量比值（W/D） 取大鼠右肺中葉組織，稱(chēng)濕質(zhì)量（W）后于干燥箱中80 ℃烤至恒質(zhì)量并稱(chēng)干質(zhì)量（D），計(jì)算肺W/D比值。

1.3.3 支氣管肺泡灌洗液（BALF）中WBC計(jì)數(shù)和總蛋白含量測(cè)定 左肺行肺灌洗，回收后800 r/min離心10 min，沉淀物用PBS稀釋后行瑞氏染色，光鏡下行白細(xì)胞計(jì)數(shù)。BALF中總蛋白的測(cè)定采用考馬斯亮藍(lán)染色法。

1.3.4 肺組織MPO活性測(cè)定 肺組織MPO活性測(cè)定采用MPO試劑盒。

1.3.5 HMGB1 mRNA表達(dá)的測(cè)定 按Trizol一步法提取總RNA，逆轉(zhuǎn)錄合成cDNA。取逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物進(jìn)行PCR反應(yīng)（94 ℃變性1 min，54 ℃復(fù)性1 min，72 ℃延伸1 min，30個(gè)循環(huán)）。HMGB1的擴(kuò)增引物為：5’-ATG GGC AAA GGA GAT CCT A -3’和5’-ATT CAT CAT CAT CAT TCT TCT-3’；內(nèi)對(duì)照GAPDH的擴(kuò)增引物為：5’-CCC ATC ACC ATC TTC CAG GA-3’和5’-TGC TTC ACC ACC TTC TTG AT-3’。2 %瓊脂糖凝膠電泳，采用凝膠成像系統(tǒng)（美國(guó)Kodak公司）采集圖像并進(jìn)行半定量分析，以HMGB1/GAPDH灰度比值表示各組HMGB1 mRNA的水平，各組實(shí)驗(yàn)重復(fù)3次。

1.3.6 HMGB1蛋白表達(dá)和MAPK活性的測(cè)定 肺組織加入細(xì)胞裂解液后冰上勻漿，蛋白質(zhì)定量采用Bradford法，樣品加入2×SDS加樣緩沖液，行SDS-PAGE凝膠分離，蛋白條帶半干電轉(zhuǎn)移到PVDF膜上。室溫下用TTBS（100 mmol/L Tris-HCl，0.9% NaCl，0.1% 吐溫-20）阻斷1 h，先后分別用HMGB1、ERK1/2、p38、JNK1/2、p-ERK1/2、p-p38、p-JNK1/2的一抗和辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記的二抗孵育，最后用增強(qiáng)化學(xué)發(fā)光法（ECL）檢測(cè)陽(yáng)性信號(hào)。采用凝膠成像分析系統(tǒng)進(jìn)行半定量分析，以灰度比值表示各組HMGB1蛋白和MAPK磷酸化水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所得數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，應(yīng)用SPSS 13.0軟件處理。采用單因素方差分析進(jìn)行不同組別間的比較，方差齊者組間比較用LSD-t檢驗(yàn)，方差不齊者用Tamhane’s T2檢驗(yàn)，以P

2 結(jié)果

2.1 肺組織病理學(xué)改變

對(duì)照組大鼠肺組織結(jié)構(gòu)完整、清晰，未見(jiàn)中性粒細(xì)胞滲出；機(jī)械通氣組肺泡結(jié)構(gòu)破壞明顯、肺泡腔內(nèi)大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)；與機(jī)械通氣組比較，1.0 mg/kg PHC組肺組織病理改變明顯減輕，肺泡結(jié)構(gòu)較完整，肺泡腔內(nèi)少量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，而0.5 mg/kg和0.1 mg/kg PHC組改變不顯著，仍可見(jiàn)較為明顯的炎性病理改變，見(jiàn)圖1。

2.2 總蛋白、W/D、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和MPO

與對(duì)照組比較，機(jī)械通氣組肺組織W/D、MPO和BALF中總蛋白、白細(xì)胞計(jì)數(shù)等均顯著增加（P

2.3 肺組織HMGB1蛋白表達(dá)的變化

與對(duì)照組比較，機(jī)械通氣組HMGB1蛋白的表達(dá)量顯著增加（P

2.4 肺組織HMGB1 mRNA表達(dá)的變化

圖3顯示，與對(duì)照組比較，機(jī)械通氣組HMGB1 mRNA的表達(dá)量顯著增加（P

2.5 肺組織MAPK活性的變化

由于1.0 mg/kg PHC可明顯抑制HMGB1蛋白和mRNA的表達(dá)，筆者選擇該劑量的PHC觀察對(duì)MAPK激酶活性的影響。對(duì)照組未見(jiàn)ERK1/2、JNK1/2和p38 MAPK的激活，機(jī)械通氣組各激酶均明顯激活，表現(xiàn)為ERK1/2、JNK1/2和p38 MAPK的磷酸化水平顯著增加（P

3 討論

VILI是機(jī)械通氣治療常見(jiàn)而嚴(yán)重的并發(fā)癥，作為一種炎癥刺激，機(jī)械通氣時(shí)產(chǎn)生的牽張應(yīng)力通過(guò)激活多種效應(yīng)細(xì)胞釋放大量炎癥介質(zhì)，引起肺損傷[6-7]。本研究中，與對(duì)照組相比，大潮氣量通氣4 h后大鼠肺組織病理?yè)p傷嚴(yán)重，反映肺滲出增多和肺水腫程度的指標(biāo)肺W/D比、總蛋白含量以及反映肺組織白細(xì)胞浸潤(rùn)的MPO活性和白細(xì)胞計(jì)數(shù)均明顯增加，提示大鼠VILI模型復(fù)制成功。

PHC是新型選擇性莨菪類(lèi)藥物，抗膽堿作用強(qiáng)而全面、不良反應(yīng)少，在危重患者救治中有諸多優(yōu)勢(shì)，如改善微循環(huán)、調(diào)節(jié)自主神經(jīng)功能、調(diào)整有效循環(huán)血量、提高細(xì)胞對(duì)缺血缺氧的耐受能力等[8]。目前，除用于有機(jī)磷農(nóng)藥中毒外，PHC的研究主要集中在感染性休克和內(nèi)毒素性肺損傷的救治等方面，但國(guó)內(nèi)外尚未見(jiàn)用于VILI防治的報(bào)道。本研究結(jié)果顯示，PHC能降低肺組織水腫程度，減輕肺組織病理?yè)p傷，且顯著改善了肺組織MPO活性、白細(xì)胞數(shù)量、肺W/D比和BALF中總蛋白含量等指標(biāo)，說(shuō)明PHC有效抑制了機(jī)械通氣引起的肺通透性增強(qiáng)、肺水腫形成和白細(xì)胞浸潤(rùn)，對(duì)VILI具有一定的保護(hù)作用。

HMGB1是高遷移率族蛋白超家族成員，是廣泛存在于真核細(xì)胞核中最重要的非組蛋白之一，其相對(duì)分子質(zhì)量小，含量豐富，序列高度保守[9]。近年研究發(fā)現(xiàn)，HMGB1作為“晚期”炎癥介質(zhì)參與膿毒癥和急性肺損傷的發(fā)病過(guò)程[10-11]。脂多糖和炎性因子可促進(jìn)HMGB1的釋放，釋放入血的HMGB1則進(jìn)一步誘生炎性介質(zhì)和HMGB1自身的釋放，引發(fā)炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，提示HMGB1在炎癥網(wǎng)絡(luò)中可能是一個(gè)中心環(huán)節(jié)。筆者前期通過(guò)建立體外肺泡巨噬細(xì)胞牽張模型，發(fā)現(xiàn)機(jī)械牽張可以顯著增加HMGB1蛋白的表達(dá)[12]。本研究應(yīng)用RT-PCR和Western blot技術(shù)，進(jìn)一步證實(shí)大潮氣量機(jī)械通氣（Vt=30 ml/kg）可以在基因和蛋白水平誘導(dǎo)大鼠肺組織HMGB1的表達(dá)。有研究報(bào)道PHC可抑制腫瘤壞死因子-α（TNF-α ）等炎癥因子的表達(dá)與釋放，但其對(duì)HMGB1的作用尚未闡明[13]。本研究首次觀察到PHC可以抑制機(jī)械牽張誘導(dǎo)的HMGB1表達(dá)增加，提示PHC的肺保護(hù)機(jī)制可能與其減少HMGB1的表達(dá)有關(guān)。

己證實(shí)MAPK信號(hào)通路在介導(dǎo)細(xì)胞外應(yīng)激引起的細(xì)胞反應(yīng)中起重要作用[14]。MAPK家族主要包括ERK1/2、JNK/SAPK和p38 MAPK。不同的MAPK級(jí)聯(lián)通路之間存在著交叉和整合作用，構(gòu)成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，ERK、JNK/SAPK和P38 MAPK三者的動(dòng)態(tài)平衡決定了細(xì)胞的存活或凋亡。本研究顯示，機(jī)械通氣時(shí)ERK1/2、JNK1/2和p38 MAPK均被激活，而應(yīng)用PHC可不同程度地抑制ERK1/2、JNK1/2和p38 MAPK的激活。提示PHC對(duì)VILI時(shí)HMGB1表達(dá)的拮抗效應(yīng)可能與其抑制ERK1/2、JNK/SAPK和p38 MAPK通路的活化有關(guān)。本實(shí)驗(yàn)中1.0 mg/kg PHC可抑制HMGB1表達(dá)及MAPK信號(hào)通路的激活，提示較大劑量PHC可能通過(guò)抑制MAPK信號(hào)通路而減少HMGB1表達(dá)，進(jìn)而減輕中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)，發(fā)揮抗炎作用。綜上所述，本實(shí)驗(yàn)證實(shí)PHC可有效減輕VILI，對(duì)肺組織具有一定的保護(hù)作用，這種效應(yīng)可能與其抑制MAPK通路激活并下調(diào)HMGB1的表達(dá)有關(guān)。

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（收稿日期：2012-11-19）

DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2013.04.013

基金項(xiàng)目：國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（81272136）；廣東省科技計(jì)劃項(xiàng)目（2010B031600011）；廣州市科技計(jì)劃重點(diǎn)項(xiàng)目（2012J4100034）；廣州市醫(yī)藥衛(wèi)生科技重點(diǎn)項(xiàng)目（20121A021001）

作者單位：510180 廣州，廣州市第一人民醫(yī)院麻醉科

第3篇：植物保護(hù)的作用范文

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1006-1533(2007)10-0456-04

蒽環(huán)類(lèi)藥物包括阿霉素、柔紅霉素、去甲氧柔紅霉素和米托蒽醌等，是臨床廣泛應(yīng)用的抗腫瘤藥物，對(duì)于年輕人群中發(fā)病率高、有望治愈的腫瘤，如急性白血病、霍奇金和非霍奇金淋巴瘤以及乳腺癌等，這些藥物具有不可替代的作用[1]。為提高療效，化療方案中蒽環(huán)類(lèi)藥物的劑量通常較大，但是，隨著劑量增加，藥物誘發(fā)心臟毒性的發(fā)生率也會(huì)增加，這就限制了其在臨床上的應(yīng)用[2，3]。近年來(lái)的多項(xiàng)研究表明，中藥對(duì)蒽環(huán)類(lèi)藥物所致心臟毒性具有保護(hù)作用。

1 蒽環(huán)類(lèi)藥物所致心臟毒性及機(jī)制

長(zhǎng)期使用蒽環(huán)類(lèi)藥物所致的心力衰竭常不可逆，臨床上表現(xiàn)為心臟增大、擴(kuò)張，并伴附壁血栓、水腫、體腔積液、肝脾腫大及內(nèi)臟器官瘀血。心內(nèi)膜心肌活檢于光鏡下可見(jiàn)心肌細(xì)胞廣泛空泡變性和水腫，肌原纖維溶解，灶性心肌壞死，間質(zhì)纖維化以及非炎性改變；電鏡觀察可見(jiàn)肌漿網(wǎng)的擴(kuò)張融合，肌原纖維失去肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白，心肌纖維僅有拉長(zhǎng)的線粒體，間質(zhì)細(xì)胞和纖維增生，病變輕者僅見(jiàn)肌漿網(wǎng)擴(kuò)張，病變呈灶性或彌漫分布[4，5]。阿霉素是臨床最常用的蒽環(huán)類(lèi)藥物，心臟毒性病理表現(xiàn)為心肌細(xì)胞融合、空泡樣變甚至壞死，臨床表現(xiàn)為充血性心力衰竭 [6]。

造成心臟病變的機(jī)制主要與蒽環(huán)類(lèi)藥物分子氧化還原過(guò)程中氧自由基的產(chǎn)生和(或)蒽環(huán)-鐵螯合物的形成有關(guān)[7]。 Paglia等[8]報(bào)道，對(duì)死于蒽環(huán)類(lèi)藥物心臟毒性的急性白血病患者尸解時(shí)，可發(fā)現(xiàn)彌漫性含鐵血黃素增多，且血清鐵及鐵蛋白濃度均有升高，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度為87%，鐵負(fù)荷過(guò)重可能提高心肌細(xì)胞對(duì)蒽環(huán)類(lèi)藥物心臟毒性的敏感性，從而引發(fā)活性自由基大量產(chǎn)生，導(dǎo)致心臟毒性。另外，蒽環(huán)類(lèi)藥物還可能干擾心肌纖維膜鈉-鉀泵作用，并阻礙線粒體電子傳遞鏈，而心臟是一個(gè)線粒體豐富的器官，其過(guò)氧化還原反應(yīng)能力僅僅局限于谷胱甘肽-谷胱甘肽過(guò)氧化酶循環(huán)中，難以抵抗由于自由基氧化所造成的損害，這也使蒽環(huán)類(lèi)藥物具有誘發(fā)心肌毒性的傾向[9，10]。

有關(guān)蒽環(huán)類(lèi)藥物心臟毒性機(jī)制，目前研究較多的是最具代表性的阿霉素。阿霉素與心肌組織的親和力明顯高于其他組織，使得心肌組織更易受到損害，從而導(dǎo)致阿霉素在心肌細(xì)胞中積聚[11]。阿霉素引發(fā)自由基形成是導(dǎo)致心臟毒性的重要原因 [12]，阿霉素進(jìn)入心肌后，在微粒體中由還原型輔酶Ⅱ(NADPH)及細(xì)胞色素P450還原酶提供一個(gè)電子成為帶一個(gè)多余電子的半醌阿霉素，而半醌將此電子傳遞給氧分子，使其變成超氧陰離子。心肌線粒體產(chǎn)生的超氧陰離子在阿霉素心臟毒性效應(yīng)中起重要作用，線粒體是阿霉素心臟毒性的主要部位，阿霉素能明顯地增加超氧陰離子生成，心肌組織更易受到阿霉素的損害[13]；阿霉素誘導(dǎo)自由基形成的第二條途徑是一個(gè)非酶過(guò)程，這一過(guò)程涉及到阿霉素-鐵復(fù)合物的形成，通過(guò)Haber-Weiss反應(yīng)或Fenton反應(yīng)產(chǎn)生大量自由基[14，15]。鈣超載是阿霉素引起心臟毒性的又一機(jī)制，Ca2+在維持心肌細(xì)胞興奮-收縮偶聯(lián)中起重要作用[16]，在阿霉素中毒時(shí)，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度明顯升高，細(xì)胞膜的通透性增強(qiáng)，膜磷脂鑲嵌蛋白解聚，形成新的Ca2+通道，使Ca2+內(nèi)流增加。阿霉素還能抑制Na+-K+-ATP酶的活性，使Na+- K+交換減少，Na+- Ca2+交換增加，進(jìn)而加速Ca2+內(nèi)流[17，18]。Papadopoulou等[19]研究發(fā)現(xiàn)，阿霉素能與心肌線粒體氧化酶(COX)相互作用，抑制酶活性和COX-2基因表達(dá)，線粒體在心肌細(xì)胞的能量代謝中起主要作用。阿霉素致心臟毒性時(shí)產(chǎn)生大量氧自由基，線粒體發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)使線粒體受損，線粒體富含脂質(zhì)，也是超氧自由基形成的場(chǎng)所，極易發(fā)生線粒體功能障礙[20]。

2 中藥及復(fù)方對(duì)蒽環(huán)類(lèi)藥物所致心臟毒性的保護(hù)作用

2.1 銀杏葉提取物(EGb761)

丁勤學(xué)等[21]建立阿霉素體外損傷大鼠心臟線粒體和體內(nèi)小鼠心臟毒性?xún)煞N模型，應(yīng)用生化方法和電鏡觀察銀杏葉提取物(EGb761)的藥物作用，體外實(shí)驗(yàn)測(cè)定大鼠心肌線粒體懸液蛋白濃度以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性，電鏡觀察線粒體超微結(jié)構(gòu)，結(jié)果表明，EGb761對(duì)阿霉素體外引起大鼠心臟線粒體MDA生成、腺苷三磷酸酶活性喪失、膜流動(dòng)性降低、膜線粒體腫脹、溶解等毒性損傷均有明顯的保護(hù)作用。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)阿霉素組隔天腹膜內(nèi)注射阿霉素 2.5 mg/kg，阿霉素加EGb761組每天口服EGb761，劑量分別為50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg，持續(xù)14 d。結(jié)果表明，EGb761能劑量依賴(lài)性地抑制阿霉素引起的小鼠心肌脂質(zhì)過(guò)氧化和CPK活性升高，還能防止阿霉素引起的血清CPK活性升高和心肌線粒體MDA的生成增加。結(jié)果證明，EGb761能夠拮抗阿霉素引起的心臟毒性。

2.2 黃芪

鄒文俊等[22]建立阿霉素體外損傷大鼠心肌線粒體和體內(nèi)小鼠心臟毒性?xún)煞N模型，應(yīng)用生化方法測(cè)定黃芪注射液對(duì)心臟毒性的保護(hù)作用，體外實(shí)驗(yàn)測(cè)定大鼠心肌線粒體懸液蛋白濃度以及MDA、GSH；體內(nèi)實(shí)驗(yàn)阿霉素合用黃芪注射液隔日腹膜內(nèi)注射阿霉素2 mg/kg外，每日尾靜脈注射黃芪注射液(劑量分別為3 g/kg、6 g/kg、12 g/kg)，連續(xù)給藥14 d后測(cè)定血清CPK、SOD活性及心肌勻漿MDA含量、門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)活性。結(jié)果顯示，阿霉素體外引起大鼠心肌線粒體MDA水平升高、GSH含量降低及線粒體腫脹，黃芪注射液對(duì)上述損傷有明顯的保護(hù)作用。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明，黃芪注射液對(duì)阿霉素引起的小鼠心肌線粒體MDA、CPK、AST活性水平增高及超氧化物歧化酶(SOD)活性降低等損傷均有較好的保護(hù)作用。結(jié)果證明，黃芪注射液能拮抗阿霉素引起的心臟毒性。

高衛(wèi)真等[23]以原代培養(yǎng)乳鼠心肌細(xì)胞建立損傷模型研究黃芪苷Ⅳ對(duì)阿霉素所致心肌細(xì)胞損傷的保護(hù)作用，模型組將分別為0.5 mg/L、1.0 mg/L的阿霉素與乳鼠心肌細(xì)胞共同培養(yǎng)；黃芪苷Ⅳ組在加入阿霉素前1 h分別給予黃芪苷Ⅳ10 mg/L、20 mg/L，然后加入與模型組相同濃度的阿霉素共同培養(yǎng)。觀察心肌細(xì)胞四甲基偶氮唑鹽(MTT)代謝率、MDA含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的變化，并測(cè)定心肌細(xì)胞內(nèi)的游離鈣離子濃度。結(jié)果顯示，黃芪苷Ⅳ可使阿霉素?fù)p傷的心肌細(xì)胞MTT代謝率提高，MDA含量減少(P

2.3 黃芩苷

黃芩苷可清除自由基，預(yù)防諸如氫過(guò)氧化物酶、超氧化物陰離子等氧自由基引起的成纖維細(xì)胞的損傷，在4種黃芩的黃酮類(lèi)成分中，黃芩苷是最有效的抗氧化劑[24]。張永欽等[25]將昆明種小鼠40只隨機(jī)分為4組。阿霉素組腹膜內(nèi)注射阿霉素 20 mg/kg，黃芩苷Ⅰ組腹膜內(nèi)注射黃芩苷50 mg/(kg?d)，黃芩苷Ⅱ組腹膜內(nèi)注射黃芩苷100 mg/(kg?d)，給藥3 d。黃芩苷末次給藥后1 h腹膜內(nèi)注射阿霉素(20 mg/kg)，結(jié)果顯示，阿霉素組的心肌中MDA含量明顯高于對(duì)照組，SOD活性和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)活性顯著低于對(duì)照組，預(yù)先給予黃芩苷，能阻止MDA升高，SOD活性、GSH-Px活性與阿霉素組相比顯著升高，證明預(yù)先給予黃芩苷可以保護(hù)心肌損傷小鼠的SOD和GSH-Px活性，增強(qiáng)內(nèi)源性氧自由基清除系統(tǒng)的功能，減少氧自由基作用于膜脂質(zhì)生成的脂質(zhì)過(guò)氧化物MDA及自由基對(duì)心肌的損傷。

2.4 水飛薊賓

王會(huì)敏等[26]以阿霉素處理的昆明種小鼠為模型，測(cè)定預(yù)先給予水飛薊賓的小鼠血清CPK、谷草轉(zhuǎn)氨酶活性以及心臟MDA含量變化。阿霉素組腹膜內(nèi)注射20 mg/kg；合用組分高、中、低3個(gè)劑量組，在阿霉素20 mg/kg 的基礎(chǔ)上分別加108 mg/kg 、180mg/kg 和300 mg/kg，結(jié)果顯示，水飛薊賓可拮抗阿霉素所致的CPK、 AST活性升高，并能降低心臟MDA含量。結(jié)果證明水飛薊賓能明顯減少阿霉素誘發(fā)的心肌脂質(zhì)過(guò)氧化物的形成，從而顯著減輕其心臟毒性。

2.5 刺五加葉皂苷

翟玉榮等[27]通過(guò)大鼠阿霉素心肌損傷模型，觀察刺五加葉皂苷(ASS)的抗氧化作用，將50只大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組，阿霉素組以及刺五加葉皂苷25、50、100 mg/kg組共5組。藥物組每日腹膜內(nèi)注射給藥1次，連續(xù)3 d，除對(duì)照組外，各組均腹膜內(nèi)注射阿霉素4.5 mg/kg，每日1次，共2次，測(cè)定血清脂質(zhì)過(guò)氧化物(LPO)含量及SOD和GSH-Px活性。結(jié)果顯示，ASS 50、100 mg/kg均能明顯降低阿霉素心肌損傷大鼠血清及心肌組織的LPO含量，增加SOD和GSH-Px活性，提示ASS可能通過(guò)糾正體內(nèi)自由基代謝紊亂，增強(qiáng)抗氧化酶活性，對(duì)阿霉素誘導(dǎo)的心肌損傷產(chǎn)生保護(hù)作用。

2.6 參麥注射液

歐陽(yáng)桂芳等[28]給家兔靜脈注射阿克拉霉素(ACD)，將家兔分為正常組、預(yù)防組(參麥注射液+ACD)、對(duì)照組(ACD)，將心肌標(biāo)本作光鏡、電鏡檢查。結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)第10天預(yù)防組家兔CPK、磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、AST等均顯著低于ACD對(duì)照組。對(duì)照組心肌纖維超結(jié)構(gòu)基本喪失，表明參麥注射液能預(yù)防蒽環(huán)類(lèi)藥物所致的心肌毒性，預(yù)防組病變不累及全層，病灶數(shù)量少，范圍最小，對(duì)照組病變較預(yù)防組重。王淑珍等[29]對(duì)77例惡性腫瘤患者在化療的同時(shí)加用參麥注射液，觀察參麥注射液對(duì)應(yīng)用蒽環(huán)類(lèi)藥物化療患者心功能的影響，觀察組為化療+口服心血管藥物+參麥注射液，對(duì)照組不加參麥注射液。結(jié)果顯示，觀察組與對(duì)照組對(duì)比心功能差異有高度顯著性(P

2.7 生脈注射液

金海等[30]觀察生脈注射液對(duì)阿霉素誘導(dǎo)大鼠心肌損傷的影響及機(jī)制，阿霉素?fù)p傷組第4天開(kāi)始隔日腹膜內(nèi)注射阿霉素3 mg/kg ，共5次。生脈注射液 I組每日腹膜內(nèi)注射生脈注射液5 mL/kg，1次/d，第4天開(kāi)始使用阿霉素，用量及方法同阿霉素?fù)p傷組。生脈注射液 II組在阿霉素?fù)p傷組基礎(chǔ)上，第4天開(kāi)始每日腹膜內(nèi)注射生脈注射液5 mL/kg，14 d后測(cè)定指標(biāo)，結(jié)果顯示，生脈注射液明顯降低心肌線粒體內(nèi)MDA含量，提高SOD，SDH，Ca2+-ATP酶活性，電鏡下示心肌損傷明顯減輕，證實(shí)生脈注射液對(duì)阿霉素引起的心臟毒性具有保護(hù)作用，生脈注射液對(duì)阿霉素產(chǎn)生的自由基有清除作用，從而防止阿霉素所致的線粒體損害，可有效預(yù)防阿霉素產(chǎn)生的自由基對(duì)正常心肌細(xì)胞的損害，且不干擾其抗腫瘤作用。

3 結(jié)語(yǔ)

綜上所述，銀杏葉提取物(EGb761)、黃芪、黃芩苷、水飛薊賓、刺五加葉皂苷、生脈注射液、參麥注射液經(jīng)藥理及臨床研究表明可對(duì)蒽環(huán)類(lèi)藥物造成的心臟毒性起到保護(hù)作用，能通過(guò)調(diào)控體內(nèi)自由基的平衡來(lái)對(duì)抗心臟毒性，為臨床合理應(yīng)用蒽環(huán)類(lèi)藥物提供了理論基礎(chǔ)，但臨床與蒽環(huán)類(lèi)藥物合用時(shí)的給藥劑量以及給藥時(shí)間等尚需要進(jìn)一步的研究，對(duì)蒽環(huán)類(lèi)藥物造成的其他毒性如造血系統(tǒng)毒性、胃腸毒性等的保護(hù)作用仍有待進(jìn)一步的探討。

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第4篇：植物保護(hù)的作用范文

【摘要】 目的探討五味子水提液對(duì)D-半乳糖所致衰老神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)作用。方法將原代培養(yǎng)的大鼠乳鼠大腦神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)7 d后，分為正常對(duì)照組、模型組(D-gal組);實(shí)驗(yàn)組(8 g/L D-gal+750 μg/ml五味子水提液，8 g/L D-gal + 500 μg/ml五味子水提液，8 g/L D-gal + 250 μg/ml五味子水提液);藥物對(duì)照組(8 g/L D-gal + 500 μg/ml人參皂苷)，作用24 h后，電鏡觀察各組細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的變化，細(xì)胞化學(xué)染色觀察各組培養(yǎng)細(xì)胞內(nèi)Nissl體和脂褐素(LPF)、琥珀酸脫氫酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACP)的活性變化。結(jié)果五味子水提液能恢復(fù)D-半乳糖所致?lián)p傷的乳鼠大腦培養(yǎng)神經(jīng)的超微結(jié)構(gòu)，抑制Nissl體的減少和LPF的沉積，提高神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)SDH活性及降低ACP活性。結(jié)論五味子水提液對(duì)D-半乳糖所致衰老神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)作用。

【關(guān)鍵詞】 五味子;D-半乳糖;神經(jīng)細(xì)胞

五味子為木蘭科植物五味子Schisandra chinensis(TurcZ)Bail 的干燥成熟果實(shí)，其果實(shí)入藥，味酸性溫，入肺、腎經(jīng)，有斂肺、滋腎、止汗、生津、止瀉、澀精之功效[1]。中醫(yī)臨床常用于神經(jīng)衰弱等證，具有興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)、興奮脊髓、提高大腦皮層的調(diào)節(jié)作用[2～4]，本實(shí)驗(yàn)探討了五味子水提液對(duì)大腦神經(jīng)細(xì)胞的抗衰老作用，為五味子的進(jìn)一步開(kāi)發(fā)應(yīng)用提供了實(shí)驗(yàn)和理論依據(jù)。

1材料與儀器

1.1動(dòng)物SD大鼠乳鼠(8 d齡)雙側(cè)大腦半球，動(dòng)物由延邊大學(xué)醫(yī)學(xué)部實(shí)驗(yàn)動(dòng)物科提供。

1.2藥物五味子水提液(由延邊大學(xué)藥學(xué)院提取制成)，用RPMI-1640培養(yǎng)基配成750，500，250 μg /ml;人參皂苷(吉林省靖宇縣黃封參藥業(yè)公司產(chǎn)品)，用RPMI-1640培養(yǎng)基配成500 μg/ml。RPMI-1640培養(yǎng)基(GIBAO產(chǎn)品);胰蛋白酶(美國(guó)DIFCO產(chǎn)品);D-半乳糖(上海試劑二廠產(chǎn)品)。

1.3儀器OLYMPUS倒置顯微鏡購(gòu)自日本;JEM-1200EX型透射電子顯微鏡購(gòu)自日本;PD-2000真彩色病理細(xì)胞圖像分析儀購(gòu)自北京天地百年科技公司。

2方法

2.1原代單層神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)與分組無(wú)菌條件下取SD大鼠乳鼠(8 d齡)雙側(cè)大腦半球，用含20%小牛血清的RPMI-1640培養(yǎng)基制成細(xì)胞懸液，以1×106/ml的密度接種。放置37℃ CO2 培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，培養(yǎng)至第7天，選生長(zhǎng)良好的細(xì)胞隨機(jī)分為6組。正常組、模型組(加入8g/L D-gal)、實(shí)驗(yàn)組(8 g/L D-gal+750 五味子水提液，8 g/L D-gal+500 μg/ml五味子水提液，8 g/L D-gal+250 μg/ml五味子水提液);藥物對(duì)照組(8 g/L D-gal+500 μg/ml人參皂苷);作用24 h后，進(jìn)行實(shí)驗(yàn)觀察。

2.2透射電鏡觀察取生長(zhǎng)良好的細(xì)胞，用0.25%胰蛋白酶消化，以2 000 r/min離心15 min，收集細(xì)胞用3%戊二醛和1%鋨酸雙重固定，梯度丙酮脫水，Epon815、812混合樹(shù)酯包埋，超薄切片，電子染色，JEM-1200EX型透射電子顯微鏡觀察，拍照。

2.3細(xì)胞化學(xué)染色[5，6]Nissl體染色：采用甲苯胺藍(lán)染色法;LPF：采用Glenner氏聯(lián)合反應(yīng)法;SDH：采用亞鐵氰化鉀法;ACP：采用Gomori法進(jìn)行染色。

3結(jié)果

3.1透射電鏡觀察模型組細(xì)胞膜被破壞，核膜膜褶增多，各種細(xì)胞器均有減少：粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脫顆粒;高爾基體結(jié)構(gòu)被破壞;線粒體膨脹呈空泡狀，嵴斷裂，胞質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)大量脂滴沉積;實(shí)驗(yàn)組和藥物對(duì)照組的各種細(xì)胞器超微形態(tài)結(jié)構(gòu)均得到明顯恢復(fù)。結(jié)果見(jiàn)圖1～2。

3.2細(xì)胞化學(xué)染色

3.2.1Nissl體染色模型組胞質(zhì)內(nèi)藍(lán)紫色Nissl體顆粒減少。藥物組和藥物對(duì)照組的Nissl體與模型組比較，均有明顯變化。結(jié)果見(jiàn)圖3～4。

3.2.2LPF染色模型組LPF明顯增多，藥物組和藥物對(duì)照組的LPF含量均明顯減少。結(jié)果見(jiàn)圖5～6。圖1模型組圖2實(shí)驗(yàn)組(750 μg/ml)圖3模型組(400×)圖4實(shí)驗(yàn)組(750 μg/ml，400×)圖5模型組(400×)圖6實(shí)驗(yàn)組(750 μg/ml，400×)

3.2.3SDH染色模型組SDH酶活性呈弱陽(yáng)性，二甲臜沉淀顆粒染色淺，顆粒減少。實(shí)驗(yàn)組和藥物對(duì)照組的SDH酶活性均呈強(qiáng)陽(yáng)性，染色深。結(jié)果見(jiàn)圖7～8。圖7模型組(400×)圖8實(shí)驗(yàn)組(750 μg/ml，400×)

3.2.4ACP染色模型組ACP活性呈強(qiáng)陽(yáng)性、酶顆粒常聚集成團(tuán)塊狀，染色深。實(shí)驗(yàn)組和藥物對(duì)照組的ACP活性均呈弱陽(yáng)性，酶顆粒染色較淺。結(jié)果見(jiàn)圖9～10。

4討論

現(xiàn)代自由基醫(yī)學(xué)研究表明，生物體的衰老與自由基代謝失衡有關(guān)。機(jī)體通過(guò)酶系統(tǒng)或非酶系統(tǒng)產(chǎn)生氧自由基，后者能攻擊生物膜中的多不飽和脂肪酸，引起脂質(zhì)過(guò)氧化作用，并因此形成脂質(zhì)過(guò)氧化物。圖9模型組(400×)圖10實(shí)驗(yàn)組(750 μg/ml，400×)本實(shí)驗(yàn)中D-gal作用于培養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞后，在脂質(zhì)過(guò)氧化過(guò)程中產(chǎn)生多種活潑自由基，攻擊細(xì)胞中的蛋白質(zhì)、酶和其它成分，使其發(fā)生自由基反應(yīng)而抑制蛋白質(zhì)的功能，降低酶的活性。結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞膜正常結(jié)構(gòu)和完整性的破壞，胞質(zhì)內(nèi)各種細(xì)胞器受損。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，實(shí)驗(yàn)組神經(jīng)細(xì)胞均生長(zhǎng)良好，細(xì)胞存活率明顯高于D-gal組;細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)損傷輕;細(xì)胞內(nèi)Nissl體含量高，LPF沉積少;SDH活性呈強(qiáng)陽(yáng)性，ACPase活性呈弱陽(yáng)性。提示五味子可較好地阻礙自由基對(duì)細(xì)胞膜性結(jié)構(gòu)的作用，抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)而抑制LPF的沉積;可較好地穩(wěn)定細(xì)胞的膜性結(jié)構(gòu)，降低溶酶體膜的通透性，阻止ACP水解酶釋放，將細(xì)胞內(nèi)環(huán)境趨于穩(wěn)定，減少神經(jīng)元的破壞損傷;可較好地保護(hù)線粒體的結(jié)構(gòu)和功能，增強(qiáng)SDH的活性而增加細(xì)胞的能量供應(yīng)，提高細(xì)胞的活力。本實(shí)驗(yàn)為研究五味子的抗衰老作用機(jī)理提供了實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。

參考文獻(xiàn)

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第5篇：植物保護(hù)的作用范文

關(guān)鍵詞：非物質(zhì)文化遺產(chǎn)　地理標(biāo)志　知識(shí)產(chǎn)權(quán)　作用

一、非物質(zhì)文化遺產(chǎn)保護(hù)：傳統(tǒng)知識(shí)產(chǎn)權(quán)難以承受之重

（一）著作權(quán)保護(hù)

非物質(zhì)文化遺產(chǎn)中的一部分，如“口頭傳說(shuō)和表述”、“表演藝術(shù)”等，與著作權(quán)客體具有共通性，因此運(yùn)用著作權(quán)法保護(hù)這部分非物質(zhì)文化遺產(chǎn)具有一定的合理性。然而其缺陷也是顯而易見(jiàn)的，具體表現(xiàn)在：

1、重保護(hù)輕開(kāi)發(fā)。兼具人身屬性和財(cái)產(chǎn)屬性是著作權(quán)有別于工業(yè)產(chǎn)權(quán)的典型特征，在權(quán)利內(nèi)容上表現(xiàn)為較強(qiáng)的人身依附性；在權(quán)利行使上則側(cè)重強(qiáng)調(diào)諸如署名權(quán)、修改權(quán)及保護(hù)作品完整權(quán)等精神利益的保護(hù)。顯然，這種保護(hù)模式在實(shí)際操作中難以切合國(guó)家知識(shí)產(chǎn)權(quán)戰(zhàn)略中關(guān)于“開(kāi)發(fā)文化資源，實(shí)現(xiàn)經(jīng)濟(jì)效益”的理念。

2、保護(hù)對(duì)象的有限性。適于著作權(quán)法保護(hù)的對(duì)象必須是那些能夠承載于固定的載體之上為我們所感知的作品形式，例如根據(jù)民間音樂(lè)、民間文學(xué)、民間美術(shù)等演繹而成的作品。然而，對(duì)于諸如安塞腰鼓、寶雞社火這些陜西傳統(tǒng)的活表演形式則無(wú)能為力。

（二）專(zhuān)利權(quán)保護(hù)

在非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的大家族中，一些成員基于原材料的產(chǎn)地限制而具有得天獨(dú)厚的優(yōu)勢(shì)，另有一些成員則憑借別具一格的制作技藝而大放異彩。對(duì)于這些非物質(zhì)文化遺產(chǎn)，可以適用專(zhuān)利或商業(yè)秘密等方式。

然而，由于非物質(zhì)文化遺產(chǎn)往往是某一族群在世世代代的生產(chǎn)、生活過(guò)程中不斷積淀的結(jié)果，且仍將繼續(xù)傳承、繁衍下去，故無(wú)論是采用著作權(quán)還是專(zhuān)利權(quán)保護(hù)，均無(wú)法解決非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的保護(hù)期限問(wèn)題。此外，若某一產(chǎn)品的制作技藝被授予專(zhuān)利權(quán)，這意味著除在法定期限內(nèi)享有壟斷專(zhuān)有權(quán)外，權(quán)利人須承擔(dān)的一項(xiàng)義務(wù)即是按期繳納專(zhuān)利年費(fèi)，加之前期申請(qǐng)、審查以及獲得權(quán)利所付出的成本，顯然是不經(jīng)濟(jì)的。

（三）普通商標(biāo)權(quán)保護(hù)

普通商標(biāo)所表征的商品或服務(wù)往往旨在實(shí)現(xiàn)商業(yè)化和產(chǎn)業(yè)化，這與目前非物質(zhì)文化遺產(chǎn)保護(hù)中關(guān)于“開(kāi)發(fā)文化資源，實(shí)現(xiàn)經(jīng)濟(jì)效益”的理念庶幾相同。然而，普通商標(biāo)權(quán)的主體具有排他性，即商標(biāo)權(quán)人有權(quán)禁止他人在未經(jīng)其許可的情況下對(duì)該商標(biāo)進(jìn)行商業(yè)性使用，而非物質(zhì)文化遺產(chǎn)往往由一個(gè)甚至若干個(gè)族群經(jīng)歷世代繁衍共同創(chuàng)作而成，體現(xiàn)整個(gè)族群的共同意志，每個(gè)個(gè)體在創(chuàng)作的過(guò)程中所做出的貢獻(xiàn)都不可或缺，因而其權(quán)利主體具有群體性的特點(diǎn)。兩者在主體上的不和諧音注定了普通商標(biāo)難當(dāng)保護(hù)非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的重任。

二、契合：地理標(biāo)志保護(hù)非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的妥適性

（一）自然因素與人文因素的結(jié)合

非物質(zhì)文化遺產(chǎn)往往由特定族群在其生活的地域范圍內(nèi)世代繁衍而成，其所體現(xiàn)的風(fēng)格無(wú)不深深地打上了所處地域的烙印。地理標(biāo)志目前在我國(guó)《商標(biāo)法》中主要受到集體商標(biāo)和證明商標(biāo)的保護(hù)，它一方面用于表征商品或服務(wù)的產(chǎn)地，同時(shí)向世人昭示來(lái)自該地區(qū)的特定商品或服務(wù)與同類(lèi)其他商品或服務(wù)相比，有著得天獨(dú)厚的優(yōu)勢(shì)，而這一優(yōu)勢(shì)恰恰取決于該地特有的自然因素和人文因素。

因此，具有強(qiáng)烈地域色彩的非物質(zhì)文化遺產(chǎn)一旦與地理標(biāo)志親密接觸，必然會(huì)喚醒潛在的巨大商機(jī)。由于地理標(biāo)志在原材料、生產(chǎn)地域、生產(chǎn)工藝等方面有特定的量化標(biāo)準(zhǔn)，這就客觀上防止了粗制濫造的出現(xiàn)，反過(guò)來(lái)又進(jìn)一步提升非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的知名度和美譽(yù)度。

（二）主體的群體性

非物質(zhì)文化遺產(chǎn)作為經(jīng)年積淀而成的集體智慧的結(jié)晶，反映了整個(gè)族群共同的生活方式、心理特征與審美取向。個(gè)體在世代繁衍的過(guò)程中相互影響，最終形成整個(gè)族群的共有特征。從這個(gè)意義上說(shuō)，每個(gè)個(gè)體所做出的貢獻(xiàn)都不可或缺。目前保護(hù)地理標(biāo)志的集體商標(biāo)和證明商標(biāo)，其主體往往為某一地域所屬行業(yè)的行業(yè)協(xié)會(huì)或?qū)Ξa(chǎn)品具有監(jiān)督能力的組織。兩者在主體上的趨同性為地理標(biāo)志保護(hù)非物質(zhì)文化遺產(chǎn)提供了有效的保障。

（三）保護(hù)期限的永久性

非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的創(chuàng)作須在人類(lèi)發(fā)展的漫漫長(zhǎng)路中不斷沉淀、積累而成，并將隨著時(shí)代的變遷而生生不息，演進(jìn)不止。我國(guó)《商標(biāo)法》雖規(guī)定注冊(cè)商標(biāo)的保護(hù)期為自核準(zhǔn)注冊(cè)之日起10年，但是通過(guò)履行法定的續(xù)展程序，可以變相地實(shí)現(xiàn)無(wú)限期保護(hù)。從這一點(diǎn)來(lái)看，地理標(biāo)志滿足了非物質(zhì)文化遺產(chǎn)永久保護(hù)的需求。

三、掣肘：地理標(biāo)志保護(hù)非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的有限性

（一）對(duì)非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的非商業(yè)性使用難盡其能

作為商業(yè)標(biāo)志，地理標(biāo)志主要作用于商業(yè)領(lǐng)域，其首要功能在于防止混淆商品或服務(wù)的來(lái)源，遏制他人以營(yíng)利為目的，假冒商品的原產(chǎn)地。而當(dāng)?shù)乩順?biāo)志遭遇非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的非商業(yè)性使用，其保護(hù)就顯得捉襟現(xiàn)肘。有鑒于此，對(duì)于那些不適于商業(yè)化的非物質(zhì)文化遺產(chǎn)，須采用其他模式進(jìn)行保護(hù)。具言之，對(duì)于那些能夠固定于特定載體的口頭傳說(shuō)與表述，因其符合作品的構(gòu)成要件，宜適用著作權(quán)保護(hù)，而這一點(diǎn)在前述《著作權(quán)法》第6條的規(guī)定中已得到印證。

（二）難以解決非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的技術(shù)竊取問(wèn)題

前已述及，地理標(biāo)志對(duì)非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的保護(hù)主要體現(xiàn)在商業(yè)化使用過(guò)程中的防止來(lái)源假冒方面，而對(duì)于他人通過(guò)不正當(dāng)途徑獲取非物質(zhì)文化遺產(chǎn)的制作技藝等技術(shù)領(lǐng)域則難當(dāng)其任。這一現(xiàn)象如不遏制，隨之而來(lái)將是非物質(zhì)文化遺產(chǎn)瀕臨失傳的境地。此時(shí)，運(yùn)用專(zhuān)利權(quán)以及商業(yè)秘密權(quán)等其他知識(shí)產(chǎn)權(quán)予以保護(hù)不失為一劑有效的良方。具言之，對(duì)于那些包含有獨(dú)特制作技藝的非物質(zhì)文化遺產(chǎn)，其方法可申請(qǐng)發(fā)明專(zhuān)利或視為商業(yè)秘密保護(hù)，依該技藝生成的產(chǎn)品可申請(qǐng)專(zhuān)利。

四、展望：非物質(zhì)文化遺產(chǎn)地理標(biāo)志保護(hù)制度的構(gòu)建

第6篇：植物保護(hù)的作用范文

【摘要】

目的觀察拳參正丁醇提取物對(duì)異丙腎上腺素所致大鼠心肌肥厚的保護(hù)作用及探索其相關(guān)作用機(jī)制。方法采用ISO 1 mg·kg-1·d-1，背部皮下注射，連續(xù)10 d，建立大鼠心肌肥厚模型。造模第2天開(kāi)始給大鼠灌胃不同濃度的拳參正丁醇提取物或NS，連續(xù)14 d，末次給藥后禁食12 h，稱(chēng)重，麻醉后斷頭取血，取心臟稱(chēng)重后計(jì)算全心重量指數(shù)及左心重量參數(shù)；采用試劑盒測(cè)定心肌組織NOS活性及MDA含量。結(jié)果ISO模型組大鼠心臟重量參數(shù)及左心室重量指數(shù)明顯提高，左心室NOS含量降低，MDA 含量升高；與模型組相比，拳參正丁醇提取物治療組左心室重量指數(shù)下降，心臟重量指數(shù)有下降趨勢(shì)（無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義），心肌組織NOS活性顯著升高及MDA 含量降低。結(jié)論拳參正丁醇提取物對(duì)異丙腎上腺素所致大鼠心肌肥厚具有保護(hù)作用，其作用機(jī)制與清除OFR和提高NO水平有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】 拳參正丁醇提取物； 異丙腎上腺素； 心肌肥厚

Abstract：ObjectiveTo observe the protective effect of Polygonum bistorla L. n-Butyl Alcohol Extract (PBNA) on myocardial hypertrophy caused by isopropylarterenol (Iso) in rats and explore its possible mechanism. MethodsThe myocardial hypertrophy model was established through hypodermic injection for 10 consecutive days at back skin with Iso， 1 mg/（kg·d）.Once the model was formed， the rats were administrated with various concentrations of PBNA or NS in intragastric way from the second day for 14 days. 12 h after the last administration，blood and heart were taken under anesthesia， the indexes of whole heart and left ventricle were calculated and NOS activity and MDA level of myocardial tissue were determined with kits. ResultsThere was obvious difference between Iso group and Ns group. Indexes of whole heart and left ventrical in Iso group were much higher than those in control one， NOS activity was decreased while MDA concentration was increased in left ventricle. However， both indexes of whole heart and left ventricle were decreased in BAEB group， furthermore， NOS activity was strikingly enhanced and MDA concentration was reduced in PBNA group. ConclusionBAEB has a protective effect on myocardial hypertrophy caused by Iso， and its mechanism may be related with clearance of OFR and NO concentration promotion.

Key words：Polygonum bistorla L. n-Butyl alcohol extact; Isopropylarterenol; Myocardial hypertrophy

中藥拳參具有清熱、鎮(zhèn)驚、利濕等功效，主要成分為沒(méi)食子酸、丁二酸、槲皮素、槲皮素-5-O-β-D-葡萄糖苷、原兒茶酸等［1，2］。有實(shí)驗(yàn)表明，其正丁醇提取物(Polygonum bistorla L. n-Butyl Alcohol Extract)具有鎮(zhèn)痛［3］、中樞抑制［4］、心肌缺血保護(hù)等［5］作用。心肌肥厚是以心肌細(xì)胞體積增大和蛋白含量增多為主要特征的代償反應(yīng)，是對(duì)各種心血管刺激因子的適應(yīng)反應(yīng)，但持續(xù)的心肌肥厚會(huì)導(dǎo)致死亡。資料表明，連續(xù)用ISO刺激可誘導(dǎo)大鼠心肌肥厚［6］，本實(shí)驗(yàn)利用ISO背部皮下注射構(gòu)造大鼠心肌肥厚模型，研究拳參正丁醇提取物對(duì)ISO所致大鼠心肌肥厚的保護(hù)作用及其可能機(jī)制。

1 器材和方法

1.1 藥品和試劑

拳參正丁醇提取物（由沈陽(yáng)藥科大學(xué)提供）；鹽酸異丙腎上腺素注射針劑（上海禾豐制藥有限公司，批號(hào)H31021344），一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）測(cè)定試劑盒（南京建成生物工程研究所）。

1.2 儀器

722N可見(jiàn)光分光光度計(jì)（上海精密科學(xué)儀器有限公司）；賽多利斯BS224S型電子天平(北京賽多利斯儀器系統(tǒng)有限公司)，7600-020+ISE全自動(dòng)生化分析儀(日本日立)。

1.3 動(dòng)物

SD大鼠，雄性，體重200～250 g，購(gòu)自江西中醫(yī)學(xué)院〔動(dòng)物合格證號(hào)：SCXK（贛）2005-0001〕。

1.4 方法

1.4.1 分組及給藥

雄性SD大鼠24只，隨機(jī)分成4組：① 正常對(duì)照組；②心肌肥厚模型組；③心肌肥厚模型+1mg/kg PBNA組；④心肌肥厚模型+0.5 mg/kg PBNA組。②③④組大鼠背部皮下注射ISO 1 mg·kg-1·d-1，連續(xù)10 d，制作心肌肥厚模型，正常對(duì)照組給予等體積生理鹽水。于造模后第2天開(kāi)始③④組分別灌胃給以PBNA 1，0.5 mg/kg，連續(xù)14 d，NS對(duì)照組和ISO模型組大鼠每日灌胃給予相同體積的生理鹽水。

1.4.2 心臟重量指數(shù)和左心室重量參數(shù)的測(cè)定

末次給藥后禁食12 h，稱(chēng)重后麻醉斷頭取血后，取出心臟，去除結(jié)締組織，用生理鹽水洗凈，吸干后稱(chēng)全心重量，剪除心房和右心室，稱(chēng)左心室重量，計(jì)算心臟重量指數(shù)和左心室重量參數(shù)：心臟重量指數(shù)=全心重(mg)/體重(g)， 左心室重量參數(shù)(LHWW/BW)=左心室重(mg)/體重(g)。

1.4.3 測(cè)定左心室NOS活性及MDA含量

取約500～600 mg左心室心肌組織冰浴下配制10%勻漿，3 500 r/min，離心10 min，取上清液按試劑盒說(shuō)明測(cè)定NOS活性及MDA含量。

1.4.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用Graphpad prism 4.0軟件進(jìn)行單因素方差分析，結(jié)果以柱狀圖表示，P＜0.05，認(rèn)為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 PBNA對(duì)心肌肥厚大鼠心臟重量指數(shù)和左心室重量參數(shù)的影響

ISO模型組大鼠心臟重量指數(shù)及左心室重量參數(shù)值較正常對(duì)照組明顯增加(P

2.2 PBNA對(duì)心肌肥厚大鼠左心肌組織NOS活性的影響

與正常對(duì)照組比較，ISO模型組NOS有一定下降趨勢(shì)，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；與ISO模型組相比，PBNA低濃度及高濃度組NOS均有顯著提高(P

2.3 PBNA對(duì)心肌肥厚大鼠心肌組織MDA含量的影響

與正常對(duì)照組比較，ISO模型組MDA有明顯升高(P

3 討論

本實(shí)驗(yàn)研究了PBNA對(duì)ISO所致大鼠心肌肥厚的保護(hù)作用，結(jié)果表明 PBNA能有效減輕ISO所致大鼠心肌肥厚。異丙腎上腺素為β腎上腺素受體激動(dòng)藥，對(duì)β受體有很強(qiáng)的激動(dòng)作用，可加快心率、加速傳導(dǎo)，心肌耗氧量明顯增加，環(huán)磷酸腺苷(cAMP)生成和糖原合成增加，從而促進(jìn)心肌細(xì)胞總蛋白和非收縮蛋白合成，心肌細(xì)胞肥大。另外，循環(huán)和心臟局部?jī)翰璺影泛吭黾樱梢鹬|(zhì)代謝異常及引起體內(nèi)氧自由基（OFR）生成增加［7］。OFR可進(jìn)攻生物膜的類(lèi)脂分子，引起類(lèi)脂分子中多不飽和脂肪酸(PUFA)的脂質(zhì)過(guò)氧化，從而損傷生物膜，產(chǎn)生大量的脂質(zhì)自由基。OFR可致線粒體結(jié)構(gòu)破壞和功能障礙，抑制ATP合成體系中的酶，使ATP合成減少，心肌能量缺乏，導(dǎo)致心肌肥厚的發(fā)生發(fā)展［7，8］。

過(guò)多的OFR可使細(xì)胞的基本結(jié)構(gòu)-脂質(zhì)過(guò)氧化，MDA為過(guò)氧化脂質(zhì)的降解產(chǎn)物，實(shí)驗(yàn)中觀察到，在注射ISO的同時(shí)給予 PBNA，可呈劑量依賴(lài)性地降低MDA含量，表明PBNA具有清除OFR的作用，并能奪取過(guò)氧化過(guò)程中產(chǎn)生的脂質(zhì)過(guò)氧化自由基，生成活性較低的多酚自由基，打斷自由基氧化鏈反應(yīng)，有效清除體內(nèi)有害自由基［8，9］，從而對(duì)心肌起保護(hù)作用。

NO作為體內(nèi)重要的生理因子，大量研究證實(shí)，NO可以通過(guò)舒張血管，減少心臟的前后負(fù)荷，降低心肌氧耗，直接滅活氧自由基等途徑，抑制心肌和血管增殖，抑制心肌肥厚，產(chǎn)生心肌保護(hù)作用。NO是NOS催化L-Arg和分子氧反應(yīng)產(chǎn)生的。本實(shí)驗(yàn)證明拳參正丁醇提取物可提高心肌肥厚大鼠心肌組織NOS的活性，并呈劑量依賴(lài)性。這可能是PBNA抑制心肌肥厚的機(jī)制之一 ［10，11］。

本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，PBNA能抑制ISO連續(xù)注射引起的心肌肥厚，具有保護(hù)心肌的結(jié)構(gòu)和功能的作用，其作用與清除OFR和提高NO水平有關(guān)。

參考文獻(xiàn)

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第7篇：植物保護(hù)的作用范文

【摘要】

目的研究黃根醇提物對(duì)四氯化碳所致大鼠肝纖維化的保護(hù)作用。方法大鼠首次于背部皮下注射純CCl4 5 ml/kg，以后每周2次注射40%(V/V) CCl4花生油3 ml/kg，連續(xù)注射8周。8周后取血，計(jì)算大鼠的肝脾指數(shù)，檢測(cè)大鼠血清中ALT，AST的活性及其總蛋白（TP）、白蛋白(Alb)的含量，計(jì)算白蛋白與球蛋白的比值；檢測(cè)血清中透明質(zhì)酸(HA)、層黏連蛋白(LN)、Ⅲ型前膠原(PCⅢ)、Ⅳ型膠原(CⅣ) 的含量；檢測(cè)肝臟組織中超氧化物歧化酶(SOD)活性、羥脯氨酸（Hyp）含量、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)水平。結(jié)果黃根醇提物能明顯降低CCl4所致的大鼠肝纖維化肝脾指數(shù)的升高(P

【關(guān)鍵詞】 黃根 四氯化碳 肝纖維化

Abstract：ObjectiveTo study the protective effects of the alcohol extract from Prismatomeris tetrandra against liver fibrosis in mice induced by carbon tetrachlotide (CCl4). MethodsMouse model with liver fibrosis was induced by the multiple subcutaneous injections of 40% CCl4， 3 ml/kg， twice a week for 8weeks.The indexes of the liver and spleen in mice were calculated.ALT and AST activities and contents of TP，Alb in serum were examined，meanwhile the ratio of the ALB and GLB were calculated.The four indexes of liver- fibrosis(HA，LN，PCⅢ，CⅣ) were determined in liver tissue. SOD activities and MDA，GSH levels in liver tissue were determined. Results The alcohol extract from Prismatomeris tetrandra could obviously inhibit the increase of liver and spleen indexes(P

Key words:Alcohol extract from Prismatomeris tetrandra; Carbon tetrachlotide; Liver fibrosis

肝纖維化是慢性肝病重要的病理特征，也是進(jìn)一步向肝硬化發(fā)展的主要中間環(huán)節(jié)［1］。目前研究認(rèn)為肝纖維化是一個(gè)動(dòng)態(tài)過(guò)程，尚屬于可逆性病變，其轉(zhuǎn)歸與肝損傷因素是否持續(xù)存在有關(guān)，如果得到及時(shí)徹底治療，肝損傷停止發(fā)展，則肝纖維化多可逆轉(zhuǎn)；病情如不斷發(fā)展則可能導(dǎo)致肝硬化甚至肝癌［2］。因此，肝纖維化的防治在臨床上具有十分重要的意義。黃根Prismatomeris tetrandra，為壯醫(yī)用藥，具有軟堅(jiān)散結(jié)、利濕退黃等功效［3］，廣西民間多用其治療慢性肝炎［4］。本研究采用四氯化碳(CCl4)所致慢性大鼠肝纖維化模型，探討黃根醇提物對(duì)肝纖維化的影響。本文實(shí)驗(yàn)尚屬首次。

1 器材

1.1 藥品谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）和谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）試劑盒（批號(hào) 20060620），超氧化物歧化酶（SOD）測(cè)試盒（批號(hào) 20060610），丙二醛（MDA）測(cè)試盒（批號(hào) 20060615），谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH）測(cè)試盒和考馬斯亮蘭蛋白測(cè)定試劑盒（批號(hào) 20060620），以上試劑盒均為南京建成生物工程研究所產(chǎn)品。秋水仙堿，為昆明制藥藥品銷(xiāo)售有限公司產(chǎn)品，批號(hào) 20060418。四氯化碳(CCl4，分析純)，為重慶川江化學(xué)試劑廠產(chǎn)品，批號(hào) 20050426，實(shí)驗(yàn)時(shí)用花生油配成0.08%四氯化碳溶液。黃根，由廣西藥材站購(gòu)進(jìn)，經(jīng)廣西中醫(yī)學(xué)院藥用植物教研室韋松基副教授鑒定為茜草科植物三角瓣花Prismatomeris tetrandra（Rox -b.） K. Schum. 的根。

1.2 動(dòng)物清潔級(jí)Wistar大鼠，雌雄各半，體重160～200 g。由廣西醫(yī)科大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，合格證號(hào)：SCXK桂2003～0003。

1.3 黃根醇提物的制備

將黃根粉碎成粗粉，用乙醇加熱回流提取兩次，合并提取液，濾過(guò)，濃縮至無(wú)醇味，加水稀釋致所需濃度，于4℃冰箱保存?zhèn)溆谩?/p>

1.4 儀器

Biofuge strutos型高速低溫離心機(jī)（Kendro Laboratory products）。JY92-2D型超聲波細(xì)胞粉碎機(jī)（寧波新芝科器研究所）。YKH-I型液體快速混合器（江西醫(yī)療器械廠）。Agilent8453紫外分光光度計(jì)。ZFQ-85A型旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀（上海安亭電子儀器廠）。

2 方法［5］

2.1 造模采用CCl4造成大鼠肝纖維化模型，除正常組外，其余各組每只大鼠首次于背部皮下注射純CCI4 5 ml/kg，以后皮下注射40%(V/V) CCl4花生油3 ml/kg，每周注射2次，共8周。

2.2 分組與給藥將大鼠隨機(jī)分為6組，每組各16只，即正常組，模型組，陽(yáng)性組，黃根醇提物高、中、低劑量組。造模與給藥同時(shí)進(jìn)行。各組每天灌胃（ig）給藥，給藥容量為20 ml·(kg-1·d-1)，連續(xù)8周。正常組和模型組給予蒸餾水，陽(yáng)性組給予秋水仙堿0.2 mg/kg，高、中、低劑量組分別灌胃黃根醇提物12，6，3 g 生藥/kg。股動(dòng)脈取血，常規(guī)分離血清，大鼠處死前禁食不禁水24 h。

2.3 檢測(cè)指標(biāo)檢測(cè)血清中的谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、血清谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)的活性及其總蛋白（TP）、白蛋白(ALB)的含量，計(jì)算白蛋白與球蛋白的比值（A/G）；并檢測(cè)血清中的肝纖維化四項(xiàng)指標(biāo)，即檢測(cè)Ⅲ型前膠原(ProcollagenⅢ，PCⅢ)、IV型膠原（Collagen Type IV，CIV）、透明質(zhì)酸(Hyaluronicacid，HA)和層粘連蛋白(Laminin，LN)的含量。取肝臟、脾臟稱(chēng)量，計(jì)算肝指數(shù)、脾指數(shù)；并用肉眼觀察大鼠肝臟的外形、體積、顏色、質(zhì)地的改變，一部分肝臟用生理鹽水制成10%的肝勻漿，用于檢測(cè)肝組織中超氧化物歧化酶（SOD）的活性、羥脯氨酸（Hyp）的含量、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH）的水平。

2.4 數(shù)據(jù)處理各組實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均以±s表示，采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS13.0進(jìn)行組間t檢驗(yàn)，P

3 結(jié)果

3.1 黃根醇提物對(duì)大鼠肝臟、脾臟系數(shù)的影響見(jiàn)表1。與正常組比較，模型組大鼠肝脾重量明顯增加，肝脾指數(shù)明顯升高（P

3.2 黃根醇提物對(duì)大鼠血清中ALT，AST的影響見(jiàn)表2。常規(guī)分離血清，按照說(shuō)明書(shū)的要求測(cè)試ALT（谷丙轉(zhuǎn)氨酶），AST（谷草轉(zhuǎn)氨酶）的活性。與正常組比較，模型組大鼠血清中ALT，AST活性顯著升高（P

3.3 黃根醇提物對(duì)大鼠血清中TP，ALB，GLB，A/G的影響見(jiàn)表3。常規(guī)分離血清，按照說(shuō)明書(shū)的要求測(cè)試大鼠血清中的TP（血清總蛋白）、ALB（血清白蛋白）的含量，并計(jì)算出GLB（血清球蛋白）的含量和A/G（白蛋白/球蛋白比值）的比值。與正常對(duì)照組比較，模型組血清TP，ALB的含量和A/G的比值遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于正常對(duì)照組（P

3.4 黃根醇提物對(duì)大鼠血清中肝纖維化四項(xiàng)的影響結(jié)果見(jiàn)表4。常規(guī)分離血清，按照說(shuō)明書(shū)的要求測(cè)試大鼠血清中的的HA（透明質(zhì)酸）、LN（層黏連蛋白）、PCⅢ（Ⅲ型前膠原）、CⅣ（IV型膠原）的含量。與正常對(duì)照組相比，模型組大鼠血清中HA，LN，PCⅢ，CⅣ的含量均顯著升高(P

3.5 黃根醇提物對(duì)大鼠肝組織中SOD活性，MDA，GSH-Px水平的影響見(jiàn)表5。常規(guī)取出大鼠的肝組織，并用生理鹽水做成10%的肝勻漿，按照說(shuō)明書(shū)的要求測(cè)試SOD（超氧化物歧化酶）的活性和MDA（丙二醛）、GSH-PX（谷胱甘肽過(guò)氧化物酶）的水平。與正常組比較，模型組大鼠肝組織中SOD活性、GSH-Px水平顯著降低（P

3.6 黃根醇提物對(duì)大鼠肝組織中Hyp的影響結(jié)果見(jiàn)表6。常規(guī)取出大鼠的肝組織，按照說(shuō)明書(shū)的要求測(cè)試肝組織中Hyp（羥脯氨酸）的含量。與正常組比較，模型組大鼠肝臟Hyp含量顯著升高（P

4 討論

肝纖維化形成機(jī)制極其復(fù)雜，中藥含有多種活性成分，可以發(fā)揮綜合作用，在抗肝纖維化方面體現(xiàn)出獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。許多中藥諸如丹參、桃仁、蟲(chóng)草菌絲、漢防己、姜黃等在臨床和實(shí)驗(yàn)研究中已被證實(shí)具有較好的抗肝纖維化作用［6］。本實(shí)驗(yàn)采用CCl4導(dǎo)致肝纖維化大鼠模型研究黃根醇提物對(duì)肝纖維化的影響。結(jié)果表明黃根醇提物可顯著抑制血清ALT，AST的升高，使ALB合成增加、A/G值升高，表示肝細(xì)胞再生和合成功能進(jìn)一步加強(qiáng)，說(shuō)明黃根醇提物能明顯改善肝功能，具有抑制肝細(xì)胞、肝損傷的作用。血清HA，LN，PCⅢ和肝組織Hyp測(cè)定結(jié)果表明，黃根醇提物可以明顯抑制膠原纖維的增生，能抑制肝臟膠原纖維合成沉淀，具有抗肝纖維化的作用［7］。

CCl4誘導(dǎo)大鼠肝纖維化過(guò)程中，脂質(zhì)過(guò)氧化是其主要的肝損傷形成機(jī)制［8］。模型組大鼠肝組織脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物MDA大量生成，SOD和GSH-Px活性受到明顯抑制。黃根醇提物能明顯降低肝纖維化大鼠肝組織中的MDA的水平和SOD，GSH-Px的活性，說(shuō)明黃根醇提物能提高肝組織的抗氧化酶（SOD和GSH-Px）活性，抑制自由基的產(chǎn)生，促進(jìn)其清除，并能抑制氧自由基(OFR)引起的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)， 使丙二醛(MDA)生成減少，從而對(duì)肝組織起保護(hù)作用，使大鼠肝纖維化減輕，提示抗脂質(zhì)過(guò)氧化作用可能是其抗肝纖維化的作用機(jī)理之一。

迄今為止，國(guó)內(nèi)外對(duì)黃根各個(gè)方面的研究都很少，其仍處于待深入研究開(kāi)發(fā)的狀態(tài)，且其現(xiàn)研究重點(diǎn)主要集中在矽肺的治療上，對(duì)其抗肝纖維化作用的研究很少有人涉及，因此本研究具有創(chuàng)新性，將為開(kāi)發(fā)抗肝纖維化的新藥提供科學(xué)依據(jù)。

參考文獻(xiàn)

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第8篇：植物保護(hù)的作用范文

目的觀察不同極性溶劑的系列提取物、總蒽醌中的游離型和結(jié)合型蒽醌（蒽醌苷）及不同的炮制品的保肝作用。方法將KM小鼠隨機(jī)分組，分成正常組、模型組、聯(lián)苯雙酯組（0.1 g/kg）、各決明子組（11 g生藥/kg），連續(xù)給藥9 d，末次給藥后約10 h，除正常組外，其它各組均腹腔注射0.15%四氯化碳溶液10 ml/kg。16 h后采用比色法測(cè)定血清中轉(zhuǎn)氨酶ALT，AST的含量。結(jié)果以不同極性溶劑提取的5種決明子提取物中，除石油醚部分外，其余各組均有顯著降低轉(zhuǎn)氨酶活性的作用；游離型和結(jié)合型蒽醌均有顯著的降低轉(zhuǎn)氨酶活性作用；決明子的生、炒兩類(lèi)炮制品也同樣有顯著的降酶作用，但生品略?xún)?yōu)。結(jié)論 總蒽醌類(lèi)成分是保肝降酶的主要活性成分；除總蒽醌外尚有其他多種保肝降酶的活性成分，有待于對(duì)不同提取物作進(jìn)一步的活性成分追蹤研究；決明子的生、炒兩類(lèi)炮制品在用于保肝降酶活性時(shí)以生品為佳。

【關(guān)鍵詞】 決明子 決明子提取物 蒽醌類(lèi) 炒決明子 保肝作用

Abstract：ObjectiveTo investigate the protective effects of different extracts and processed products of Semen Cassiae on the acute liver injury induced by CCl4. MethodsKM mice were pided into normal group， control group， biphenyl dimethylester group (0.1 g/kg) and Semen Cassiae group (11g crude drug/kg)， which were processed by intragastric administration for 9 days. 0.15%CCl4 oil solution (10 ml/kg， diluted with plant oil) was injected into the mice of all groups but normal group by intraperitoneal injection 10hr after last administration. The contents of ALT and AST in the serum were determined by chromatometry 16hr after administration of CCl4. ResultsThe five kinds of extracts extracted by different heteropolarity dissolvents but ligarine extract， the free and conjugated anthraquinones significantly decreased the activities of aminopherase. The processed products of Semen Cassiae， the crude and the parched， significantly decreased the activities of aminopherase too. The effect of the crude on the decrease of aminopherase activities was prior to the parched slightly. ConclusionAll of the anthraquinones in Semen Cassiae was the primary active component at the protective effects on liver and decrease of the aminopherase activities and there would be other active components besides all anthraquinones. The follow-up of active components in other extracts but ligarine extract would be urgent at protective effects on liver in the future. The crude may be optimal between two processed products of semen cassiae if Semen Cassiae is used for the protective aim on liver and decrease of aminopherase activities.

Key words：Semen cassiae； Extract of semen cassiae； Anthraquinones； Parched semen cassiae； Protective effect on liver

決明子為豆科草本植物決明或小決明的干燥成熟的種子，為常用中藥材，其性味甘、苦、咸、微寒，歸肝、腎、大腸經(jīng)。具有清肝明目和潤(rùn)腸通便的功效［1］。現(xiàn)代研究認(rèn)為，決明子中的化學(xué)成分主要有蒽醌類(lèi)、多糖類(lèi)、萘并吡酮類(lèi)、氨基酸類(lèi)等［2，3］，藥理作用主要有降血脂、降血壓、潤(rùn)腸通便等［3，4］，在保肝方面主要對(duì)總蒽醌類(lèi)、多糖類(lèi)、醇提物、水提物進(jìn)行了研究［5～7］，但對(duì)不同極性溶劑的系列提取物、總蒽醌中的游離型和結(jié)合型蒽醌（蒽醌苷）及不同的炮制品的保肝作用卻未見(jiàn)報(bào)道，本文就上述目前文獻(xiàn)未及內(nèi)容，以CCl4肝損傷為模型進(jìn)行了保肝作用研究，為豐富和完善決明子的保肝作用提供科學(xué)的理論依據(jù)。

1 器材

1.1 藥品與試劑

決明子藥材購(gòu)自江蘇江浦，經(jīng)鑒定為豆科植物決明Cassia Obtusifolia L.的干燥成熟種子。

聯(lián)苯雙酯由浙藥集團(tuán)新昌制藥廠生產(chǎn)，臨用前用蒸餾水于研缽中研磨制成5 mg/ml的混懸液。

丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）試劑盒購(gòu)自南京建成生物科技有限公司；四氯化碳、石油醚、二氯甲烷、正丁醇、乙醇、氯仿均為分析純（市購(gòu)）；食用油(市購(gòu))。

1.2 動(dòng)物KM小鼠，體重18～22 g，雄性，由南京中醫(yī)藥大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。

1.3 儀器2401型紫外可見(jiàn)分光光度計(jì)（SHIMADZU）。

2 方法與結(jié)果

2.1 決明子各提取部位對(duì)四氯化碳致急性肝損傷的保護(hù)作用

2.1.1 決明子各提取部位的分離對(duì)決明子飲片進(jìn)行系統(tǒng)溶劑分離，分為四個(gè)部位，即石油醚部位、二氯甲烷部位，正丁醇部位、乙醇部位。均用淀粉配成混懸液，備用。

2.1.2 決明子水煎液的制備取生決明子粉（過(guò)20目篩）27.5 g，以8倍量水煎煮兩次，離心，過(guò)濾，濾液減壓濃縮至50 ml。

取KM小鼠70只，體重18～22 g，雄性，隨機(jī)分為7組，分別為正常組；聯(lián)苯雙酯組（0.1 g/kg）；四氯化碳模型組（11g生藥/kg）；石油醚提取物組（11 g生藥/kg）；二氯甲烷提取物組（11 g生藥/kg）；正丁醇提取物組（11 g生藥/kg）；乙醇提取物組（11 g生藥/kg）；水煎液組（11 g生藥/kg）。各組每天每鼠按0.2 ml/10 g灌胃給藥1次，正常組和四氯化碳模型組給予等體積生理鹽水，連續(xù)9 d。末次給藥后約10 h，除正常組外，其它各組均腹腔注射0.15%四氯化碳油溶液10 ml/kg，同時(shí)禁食、自由飲水。16 h后由眼眶靜脈叢取血，分離血清，按試劑盒說(shuō)明書(shū)采用比色法測(cè)定血清中ALT，AST的含量。結(jié)果見(jiàn)表1。表1 決明子各提取部位對(duì)四氯化碳致急性肝損傷的保護(hù)作用(略)

結(jié)果表明，決明子的二氯甲烷提取物、正丁醇提取物、乙醇提取物及水煎液能顯著降低小鼠血清中的升高的ALT值；正丁醇提取物、乙醇提取物及水煎液能顯著降低小鼠血清中升高的AST值，其中正丁醇部位對(duì)四氯化碳致急性肝損傷的保護(hù)作用最為顯著。

2.2 決明子中蒽醌類(lèi)成分的保肝作用

2.2.1 游離蒽醌的制備

取生決明子粉末，過(guò)二號(hào)篩，加10倍量的70%乙醇回流提取2次，1.5 h/次。合并乙醇液，減壓回收至無(wú)醇味。將濃浸膏加氯仿回流提取，氯仿液加5%NaOH萃取，分離堿液，加濃HCl酸化至pH為2～3，生成黃色沉淀。靜置，抽濾，水洗至中性，干燥后即得，備用。

2.2.2 結(jié)合型蒽醌（蒽醌苷）的制備

取決明子粉末，過(guò)二號(hào)篩，加10倍量的70%乙醇回流提取2次，每次1.5h。合并乙醇液，減壓回收至無(wú)醇味。將濃浸膏加適量水溶解后加載于已預(yù)處理好的大孔吸附樹(shù)脂柱上，分別用水（30%，50%，70%，95%）乙醇洗脫，收集30%和50%乙醇洗脫液，減壓回收乙醇，即得決明子蒽醌苷提取物。

分組及給藥方法、造模方法基本同前。結(jié)果見(jiàn)表2。表2 決明子蒽醌類(lèi)成分對(duì)四氯化碳致急性肝損傷的保護(hù)作用(略)

結(jié)果表明，決明子的游離蒽醌和蒽醌苷能顯著降低小鼠血清中的ALT值及AST值，對(duì)四氯化碳致急性肝損傷的保護(hù)作用較為顯著，提示決明子的總蒽醌為其保肝的重要有效活性成分。

2.3 生、炒決明子對(duì)四氯化碳致急性肝損傷的保護(hù)作用 決明子炮制品制備：取原藥材，除去雜質(zhì)，洗凈，烘干即得生決明子。取凈決明子，照清炒法（2000版《中國(guó)藥典》附錄ⅡD）炒至微有香氣，即得炒決明子。

分組及給藥方法、造模方法基本同前。結(jié)果見(jiàn)表3。表3 決明子各炮制品對(duì)四氯化碳致急性肝損傷的保護(hù)作用(略)

結(jié)果表明，決明子的炒制后，其保肝作用有所下降。

3 討論

臨床引起肝損傷的原因有多種，但均以肝細(xì)胞損傷為最終結(jié)果。存在于肝細(xì)胞中的可溶性酶AST，ALT在肝細(xì)胞損傷后釋放入血，最終導(dǎo)致血清轉(zhuǎn)氨酶活性的升高，因此測(cè)定血清轉(zhuǎn)氨酶活性是反應(yīng)肝細(xì)胞損傷程度最為靈敏可靠、簡(jiǎn)單實(shí)用的方法。本文采用的CCl4肝損傷模型是一種常用的、經(jīng)典的實(shí)驗(yàn)性病理模型［8］，其主要機(jī)理是CCl4在肝臟細(xì)胞色素P-450酶作用下產(chǎn)生大量的自由基，自由基可損傷肝細(xì)胞膜，同時(shí)與肝細(xì)胞內(nèi)大分子發(fā)生共價(jià)結(jié)合，最終導(dǎo)致肝細(xì)胞腫脹壞死。

本文的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，以不同極性溶劑提取的決明子提取物中，除石油醚部分外，其余各組均有顯著降低轉(zhuǎn)氨酶活性的作用；游離型和結(jié)合型蒽醌均有顯著的降低轉(zhuǎn)氨酶活性作用。上述結(jié)果提示，總蒽醌類(lèi)成分有顯著的保肝降酶活性作用，由于決明子中蒽醌類(lèi)含量較高［8］，因此可以認(rèn)為蒽醌類(lèi)成分可作為決明子保肝降酶的主要活性成分，除總蒽醌外尚有其他多種保肝降酶的活性成分，有待于對(duì)其他不同溶劑的提取物（石油醚部分除外）進(jìn)一步分離研究。

決明子的生、炒兩類(lèi)炮制品也同樣有顯著的降酶作用，但生品略?xún)?yōu)。因此決明子的生、炒兩類(lèi)炮制品在用于保肝降酶活性時(shí)以生品為佳。陳秋東等［8］的研究顯示，決明子經(jīng)炒制后其所含的蒽醌類(lèi)成分顯著減少。因此基本認(rèn)為炒制品保肝作用的下降與炮制后蒽醌類(lèi)成分顯著減少有直接關(guān)系。

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第9篇：植物保護(hù)的作用范文

關(guān)鍵詞：植物保護(hù)；現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)；應(yīng)用

中圖分類(lèi)號(hào)：S352 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A DOI：10.11974/nyyjs.20150501120

植物保護(hù)是一門(mén)具有多方面研究領(lǐng)域的學(xué)科，對(duì)于植物的保護(hù)需要許多學(xué)科領(lǐng)域的匯集。多方面的科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步都能夠?qū)χ参锏谋Ｗo(hù)有著十分重要的影響。自從我國(guó)的科學(xué)技術(shù)不斷地發(fā)展與進(jìn)步以來(lái)，國(guó)際范圍內(nèi)的許多新技術(shù)與新科技都引入到植物保護(hù)領(lǐng)域。目前已經(jīng)通過(guò)電子計(jì)算機(jī)技術(shù)對(duì)病蟲(chóng)害進(jìn)行最佳的防治以及警戒與預(yù)測(cè)工作，通過(guò)繪制不同地區(qū)的害蟲(chóng)組成路線圖以及防治等方面都取得了一定的成效。在科技的推動(dòng)作用下，對(duì)植物的保護(hù)必然會(huì)是以一個(gè)現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)為知識(shí)的全新產(chǎn)業(yè)，一定會(huì)發(fā)生翻天覆地的變化。

1 生物技術(shù)成為現(xiàn)代植物保護(hù)的主流技術(shù)

現(xiàn)代生物技術(shù)應(yīng)用于植物保護(hù)中涉及到許多科技領(lǐng)域的內(nèi)容，可以有效地抵抗各種病蟲(chóng)災(zāi)害、除草劑的研發(fā)、植物病原監(jiān)測(cè)與病害診斷技術(shù)等。生物技術(shù)應(yīng)用于植物保護(hù)中預(yù)防病蟲(chóng)害最有效的手段，一定能夠成為新時(shí)期的植物保護(hù)的科學(xué)發(fā)展的最大動(dòng)力。

1.1 轉(zhuǎn)基因抗性作物地位顯著上升

經(jīng)過(guò)多年的科學(xué)實(shí)踐證明，控制好農(nóng)作物防止病蟲(chóng)害最有效的方法就是不斷的培育出新型的植物品種。植物的轉(zhuǎn)基因工程技術(shù)為我們提供了培育農(nóng)作物抗性品種最有效果、目的性最強(qiáng)的途徑之一。

自從20世紀(jì)90年代以來(lái)，轉(zhuǎn)基因抗病蟲(chóng)害作物的發(fā)展進(jìn)程明顯加快，全球的轉(zhuǎn)基因作物生產(chǎn)的面積不斷擴(kuò)大，數(shù)量不斷增多。轉(zhuǎn)基因抗病蟲(chóng)害作物在預(yù)防植物的病蟲(chóng)害的過(guò)程中起到了很明顯的效果，取得了很大的規(guī)模與經(jīng)濟(jì)效益。近幾年來(lái)，隨著科學(xué)技術(shù)發(fā)展速度的加快，國(guó)際上針對(duì)轉(zhuǎn)基因生物的安全性展開(kāi)了激烈的探討。時(shí)至今日，轉(zhuǎn)基因生物對(duì)于生態(tài)環(huán)境的破壞作用仍沒(méi)有被發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)基因食物也不會(huì)對(duì)人體造成任何的危害，所以，在新時(shí)期下，轉(zhuǎn)基因生物到時(shí)必然會(huì)對(duì)植物的保護(hù)起到重要的推動(dòng)作用，也一定會(huì)被全方面的推廣開(kāi)來(lái)。

1.2 生物工程技術(shù)成為微生物農(nóng)藥創(chuàng)新的重點(diǎn)工作

隨著人類(lèi)對(duì)于生存環(huán)境的重視，開(kāi)始倡導(dǎo)實(shí)行“綠色生態(tài)”，人們開(kāi)始重視自身的生活環(huán)境，其中作為農(nóng)作物生產(chǎn)最重要的輔助工具之一“農(nóng)藥”受到了人們的普遍關(guān)注，人們更期待“綠色食品”的普及，但是由于微生物農(nóng)藥的藥效慢、藥效期限短、作用也比較小。近幾年來(lái)，生物技術(shù)帶來(lái)了傳統(tǒng)的生產(chǎn)技術(shù)的重大突破，從而進(jìn)一步推動(dòng)了我國(guó)植物的保護(hù)。

2 根據(jù)不同的自然環(huán)境地理?xiàng)l件，因地制宜進(jìn)行園林規(guī)劃

由于我國(guó)的地理位置十分特殊，國(guó)土面積也十分廣闊，擁有著960萬(wàn)km2的國(guó)土，這樣必然就會(huì)面臨著我國(guó)的城市分布的十分零散，不同的城市也就有著不同的自然地理?xiàng)l件的差異，每個(gè)城市的氣候條件、水文特征等都或多或少的存在著一定的差異。這樣，在針對(duì)不同的植物利用現(xiàn)代科學(xué)加以保護(hù)的過(guò)程中就要因地制宜的進(jìn)行植物的規(guī)劃與保護(hù)。例如：石家莊、北京、鄭州這幾個(gè)城市是典型的亞熱帶季風(fēng)氣候，其地理位置位于我國(guó)華北平原的北部，三面環(huán)山，春季氣溫回升速度十分迅速，氣候干旱，夏季時(shí)炎熱多雨，夏季正是全年降水最集中的階段，冬季時(shí)，氣候寒冷干燥，年降水量達(dá)到了700mm以上。在這樣的地區(qū)進(jìn)行植物園林規(guī)劃時(shí)就應(yīng)該以針葉林為主，也可以適當(dāng)?shù)脑黾右恍┞淙~闊葉林，這樣就符合了根據(jù)地區(qū)的自然地理氣候條件的特點(diǎn)，因地制宜地進(jìn)行了現(xiàn)代科學(xué)的植物保護(hù)規(guī)劃，達(dá)到了理想的植物保護(hù)的規(guī)劃，城市綠化的效果。

3 對(duì)植物保護(hù)的重要作用

植物保護(hù)的新工藝運(yùn)用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)可以在植物保護(hù)工程的建設(shè)過(guò)程中解決一些植物保護(hù)的常見(jiàn)問(wèn)題，也可以推動(dòng)著城市的綠化，提高城市的植被覆蓋率。對(duì)于植物保護(hù)在城市生活中起到了重要的作用，滿足了城市居民對(duì)于居住環(huán)境的追求，在城市生活中發(fā)揮著重要的作用。然而利用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)對(duì)植物加以保護(hù)的施工過(guò)程中需要考慮到植物的特點(diǎn)與生長(zhǎng)條件，更要考慮到植物的擺放位置與設(shè)計(jì)。在長(zhǎng)期的植物保護(hù)的施工建設(shè)的過(guò)程中，由于施工技術(shù)水平低下，施工理念落后等一些原因，植物保護(hù)的問(wèn)題矛盾突出。于是，開(kāi)展了現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)植物保護(hù)新工藝的應(yīng)用到園林藝術(shù)工程中，新的植物保護(hù)工藝使得我國(guó)的園林景觀以及植物的多樣性得到了很好的發(fā)展，更起到了保護(hù)的作用。所以，對(duì)于植物保護(hù)利用現(xiàn)代科學(xué)新工藝進(jìn)行探討十分必要，有重要的作用。

對(duì)于植物保護(hù)利用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)是時(shí)展的必然趨勢(shì)，在利用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)對(duì)我國(guó)植物進(jìn)行保護(hù)的過(guò)程中也應(yīng)該因地制宜的進(jìn)行發(fā)展，有利于加強(qiáng)我國(guó)植物的多樣性，對(duì)于保護(hù)我國(guó)的生物有著重要的意義。

參考文獻(xiàn)

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